XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System体重减轻
社论短 - 肥胖症 - 野性高血压
动脉高血压（AH）和肥胖症是最常见的两种疾病，通常可以相互关联，从而造成严重的心血管损伤。体重过剩通常会升高血压，体重减轻通常会降低血压。〜除了增加高血压，超重和肥胖的风险外，还会通过对脂质的影响，心脏纤维化，心力衰竭，中风，胰岛素抵抗以及其他心脏病的核心过程来增加心血管的风险。 Santos等。3提出了一项针对减肥手术指示患者的实验室和临床标记的研究。
纳米复合材料的靶向口服药物输送系统，用鼠类结肠炎模型中的英夫利昔单抗
诱导结肠炎（图 s3a）。 我们的结果表明，经脂质体处理的小鼠的结肠炎诱导的体重减轻和结肠缩短明显较小（图。 s3b，c）。 此外，通过腹膜内注射IFX治疗的小鼠显着减少结肠缩短（图 s3c）。 DAI发现进一步支持了这些结果（图 s3d）。 在PAS染色的结肠组织中，通过腹膜内注射（IP-IFX组）用脂质体（L组）或IFX处理的小鼠的结肠组织损伤和炎性细胞浸润少于其他纳米复合载体或对照组治疗的细胞（图。 s3e）。 与DSS炎症组相比诱导结肠炎（图s3a）。我们的结果表明，经脂质体处理的小鼠的结肠炎诱导的体重减轻和结肠缩短明显较小（图。s3b，c）。此外，通过腹膜内注射IFX治疗的小鼠显着减少结肠缩短（图s3c）。DAI发现进一步支持了这些结果（图s3d）。在PAS染色的结肠组织中，通过腹膜内注射（IP-IFX组）用脂质体（L组）或IFX处理的小鼠的结肠组织损伤和炎性细胞浸润少于其他纳米复合载体或对照组治疗的细胞（图。s3e）。与DSS炎症组相比
双重GLP-1/GIP激动剂Tirzepatide用于糖尿病和肥胖症
抽象的背景Tirzepatide是一种新型的双胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性的胰岛素肽（GIP）受体在2型糖尿病治疗的管理中。本文献综述的目的是全面评估其临床，生化和安全性文件。材料和方法搜索是在几个数据库中进行的，包括从药物开始到2022年底的PubMed。与Tirzepatide相关的出版物，包括随机对照试验，荟萃分析研究，事后分析和会议程序，以研究其研究。探索了其他必要的参考文献并根据需要包括。结果Tirzepatide是一种双核，作用于GLP-1和GIP受体。相比之下，其在血糖控制和体重减轻中的性能大于GLP-1受体激动剂或胰岛素的表现。除了对脂质，肝和血压方案的有利影响外，它表现出有希望的正肾脏结局，并且与更高的心血管风险无关。最常见的不良事件是胃肠道副作用和低血糖。结论新颖的双重GLP-1/GIP激动剂Tirzepatide在T2糖尿病患者的血糖控制和体重减轻中表现出优异的效率。需要更多证据来探索和比较长期的心血管和肾脏结果反映现实世界中的临床实践。
脆弱的代谢影响会改变糖尿病轨迹
摘要：糖尿病患病率随着年龄的增长而增加。在糖尿病的老年人中，脆弱是一种新出现且显着的并发症。脆弱的人体成分会改变影响代谢状态并影响糖尿病轨迹的影响。脆弱的代谢谱似乎很广，可以表现出厌食症营养不良的表型和肌肉减少肥胖的表型。肌肉减少肥胖表型个体的肌肉质量显着损失和内脏脂肪增加。这种表型的特征是胰岛素抵抗的增加和心血管风险的协同增加比仅由肥胖或肌肉减少症引起的风险大。因此，在这种表型中，加速了糖尿病的轨迹，这需要进一步加强降血糖治疗，并关注心血管风险降低。厌食营养不良的个体具有显着的体重减轻和胰岛素抵抗的降低。在这种情况下，糖尿病的轨迹减速，需要降低降血糖治疗的剂量，并专注于症状控制和生活质量。在肌肉减少性肥胖表型中，由于体重减轻和心脏 - 肾脏保护特性，钠葡萄糖转运蛋白-2抑制剂和胰高血糖素样肽-1受体1受体激动剂的早期使用是合理的。在营养不良的厌食性表型中，由于其体重增加和合成代谢特性，疗法的简单性以及一次每日给药的便利性，长期使用胰岛素类似物的早期使用是合理的。
脂质纳米颗粒配方服务
MC-3和SM-102 LNP公式用于通过静脉注射0.3mg/kg的静脉注射液（100％N1-甲基-PSEU修饰，Genscript）向BALB-C小鼠提供BALB-C小鼠。通过全身生物发光成像（左图）测量插曲mRNA的表达。在48小时后（最高中间）收集并成像，以评估不同配方，心脏，肝脏，肺，脾脏，肾脏，肾脏和大脑的生物分布。两种配方在注射后3天评估（右上角）评估，导致体重减轻最小。
汀类药物与糖尿病 - 糖尿病患者相关。 ...
o st stotinin药物的依从性和生活方式的改变（饮食，运动，体重减轻）o副作用，例如肌肉疼痛等副作用，以及如果他们发生的情况以及该怎么办？仍然需要•考虑在电子健康记录（EHR）中使用警报和标志进行筛查测试•讨论早期检测的重要性并鼓励预防性护理•记录预防性护理，医疗和手术历史记录，并具有特定日期和结果的医疗记录•使用正确的诊断和程序代码，并使用及时的索赔和审查材料，例如
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。
模型模拟预测，Pemvidutide的双重GLP-1/胰高血糖素受体激动剂将在Mash Nas，肝脂肪和FI
•分别在临床报道和QSP预测Pemvidutide对体重减轻和LFC时24和12周之间的影响之间观察到了很强的相关性。•在24周时，QSP模型预测Pemvidutide 1.8 mg可完全分辨NAS和MASH纤维化的1分中位数改善。•将GCGR激动剂添加到GLP-1R激动剂中，导致LFC从21％降低到62％，并导致中位NAS降低4点。•仅在24周时间内，仅凭GLP-1受体激动剂对纤维化没有影响。