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World File Search System依维莫司
外用 0.1% 他克莫司治疗皮肤微囊性淋巴管畸形
国际文献中描述的微囊性淋巴畸形是因胚胎发育不规律而导致的低流量先天性血管畸形 (VM) 的一个亚组。微囊性病变通常表现为充满淋巴液和血液的囊泡积聚，当这些囊泡外渗时，会引起皮肤浸渍，从而导致疼痛和潜在感染，导致患者生活质量下降。目前尚无统一的标准化算法，也没有成功治疗此类淋巴畸形的明确指南，所采用的治疗方法通常会导致矛盾且短暂的结果，并且复发率很高。他克莫司的外用制剂是一种众所周知的 FDA 批准的抗 T 细胞药物，最近被确定为 ALK1 的强效激活剂，而 ALK1 参与包括血管生成在内的多种过程和功能。我们研究了局部使用他克莫司是否可能是一种有效的治疗方法，可直接针对皮肤微囊性淋巴管畸形作为全身治疗的补充。该研究招募了四名患有皮肤微囊性淋巴管畸形的患者：三名男性（年龄：13、15、18 岁）和一名女性（年龄：30 岁）。其中两名患者的背部出现病变，一名患者的左手出现病变，另一名患者的左手出现病变
脑膜瘤中 MAP 激酶和 Pi3K-Akt-mTOR 通路的共同靶向作用：Alpelisib 和 Trametinib 的临床前研究
摘要：复发性或高级别脑膜瘤是一种尚未得到满足的医疗需求。最近，我们证明依维莫司靶向 mTOR 在体外和人体中都是相关的。然而，依维莫司诱导 AKT 活化，这可能会影响该药物的抗增殖作用。此外，MAP 激酶通路已被证明与脑膜瘤肿瘤发生有关。因此，我们通过结合使用 Pi3k 抑制剂 alpelisib 和 MEK 抑制剂 trametinib 来靶向 Pi3k‐AKT‐mTOR 和 MAP 激酶通路。我们的研究是在人脑膜瘤细胞系和大量原代培养物上进行的，这些原代培养物来自 63 个新手术的脑膜瘤，包括 35 个 WHO 1 级、23 个 2 级和 5 个 3 级，其中一半表现出 NF2 基因组改变。在所有细胞系和 32 个随机选择的肿瘤中，无论基因组状态、组织学亚型或等级如何，Alpelisib 对细胞活力和增殖的抑制作用均高于依维莫司。曲美替尼还强烈抑制细胞增殖并诱导 AKT 活化。Alpelisib 和曲美替尼联合治疗可逆转曲美替尼诱导的 AKT 活化，并诱导附加抑制作用，无论细胞系或肿瘤特征如何。共同靶向途径似乎很有前景，可能特别适用于侵袭性脑膜瘤。
特性，卡莫司汀，粉末和溶剂，用于输液浓缩溶液，100毫克
产品特性摘要 1. 药品名称 卡莫司汀，100 毫克，用于输液溶液的浓缩粉末和溶剂 2. 定性和定量组成 每瓶用于输液溶液的浓缩粉末含有 100 毫克卡莫司汀。重构和稀释后（见 6.6 节），1 毫升溶液含有 3.3 毫克卡莫司汀。已知作用的赋形剂 每瓶溶剂含3毫升无水乙醇（相当于2.37克）。有关辅料的完整列表，请参阅第 6.1 节。 3. 药物形式 用于输液溶液的浓缩粉末和溶剂。粉末：淡黄色干燥薄片或干饼。溶剂：透明无色溶液。稀释的即用型输液溶液的 pH 值和渗透压为：pH 值：3.2 至 7.0 [当在氯化钠 9 mg/ml（0.9%）注射液或葡萄糖 50 mg/ml（5%）注射液中稀释时]。渗透压：340 至 400 mOsmol/kg[当稀释于氯化钠 9 mg/ml（0.9%）注射液或葡萄糖 50 mg/ml（5%）注射液时]。 4. 临床特点 4.1 治疗指征 卡莫司汀适用于成人治疗下列恶性肿瘤，单独治疗或与其他抗肿瘤药物和/或其他治疗措施（放射治疗、手术）联合使用： - 脑肿瘤（多形性胶质母细胞瘤、脑干胶质瘤、髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤）和脑转移瘤。 - 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金病的二线治疗。 - 胃肠道癌症。 - 与其他抗癌药物联合用于治疗恶性黑色素瘤。 - 作为恶性血液病（霍奇金病/非霍奇金淋巴瘤）自体造血干细胞移植前的调理治疗
仑伐替尼联合依维莫司治疗对一线靶向治疗或免疫治疗产生原发性耐药的转移性肾细胞癌患者的疗效
背景：原发性难治性转移性肾细胞癌 (mRCC) 患者预后不佳，对后续治疗反应不佳。虽然有几种获批的二线疗法，但选择最有效的治疗方案仍然至关重要。患者和方法：我们确定了 7 例对血管内皮生长因子 (VEGF) 靶向酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 或免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合疗法具有原发性耐药的透明细胞 mRCC 患者。患者接受仑伐替尼（一种多靶点 TKI）加依维莫司（一种哺乳动物雷帕霉素靶点抑制剂）治疗。在这 7 名患者中，2 名接受过 TKI 治疗，3 名接受过 ICI 治疗，2 名接受过 TKI 和 ICI 治疗。我们收集了患者的临床特征、分子特征、治疗持续时间和毒性结果。结果：先前治疗的中位进展时间为 1.5 个月。仑伐替尼联合依维莫司被用作二线（n = 4）或三线（n = 3）疗法。作为最佳反应，3 名患者获得部分反应，3 名患者病情稳定。患者随访 17 个月；无进展生存期为 3 至 15 个月，总生存期为 4 至 17 个月。结论：这 7 个病例为仑伐替尼联合依维莫司用于对一线 VEGF 靶向 TKI 或 ICI 联合疗法有原发性耐药的 mRCC 患者提供了真实世界数据。
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作战司 (OD) 作战支援司 (OSD) 部队支援司 (FSD)
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FKBP12 的天然产物配体：免疫抑制抗真菌剂 FK506、雷帕霉素等
微生物产生天然产物作为对抗土壤微环境中竞争性微生物和捕食者的手段。现代医学利用这些天然化合物作为药物开发的生物活性剂。FK506 结合蛋白 (FKBP) 是一种催化顺反肽基脯氨酰异构化的酶，这是蛋白质折叠和功能过程中的关键步骤。FKBP 在真核生物中是保守的，可以结合天然产物形成复合物，抑制细胞内靶标，包括钙调磷酸酶、TOR 和着丝粒相关蛋白 CEP250。这些天然产物特异性地与普遍存在的 FKBP 结合，形成对其靶标具有高度特异性的蛋白质-药物复合物，这为开发 FK506（他克莫司）和雷帕霉素（西罗莫司）及其类似物（吡美莫司、依维莫司、替西罗莫司）铺平了道路，使其成为 FDA 批准的用于移植接受者、癌症化疗、皮肤病学和介入心脏病学的药物。此外，由于产生 FKBP12 配体的生物体居住在土壤中，天然产物可以在土壤中生存，这进一步说明了为什么这些配体具有开发为抗菌剂的潜力。本综述的目的是突出天然产物 FKBP12 配体的已知和未知靶标，以评估进展并进一步促进该领域的研究。
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肿瘤细胞在弯曲霉中具有最大的敏感性，也可以使用依维莫司/temsirolimus，trabectedin，vemurafenib，特异性肿瘤似乎具有抵抗种群，因为MDR1过表达可以通过使用ABCG2泵
MTOR抑制剂的血液学毒性是温和的，剂量... 叙事回顾了蒂尔扎epatide在解决2型糖尿病和肥胖管理中的作用的临床证据
在一个人[2]中。大约有90％的TSC患者患有中枢神经系统表现，例如癫痫，智障，自闭症谱系障碍和/或注意力缺陷/多动障碍[也称为TSC相关的神经精神疾病（TAND）] [3，4]。在2021年，国际结节硬化共识小组更新了TSC诊断标准，监视和管理建议[5]。多年的研究和临床试验允许将MTOR抑制剂引入两种TSC的分类。现有1的研究证实了依维莫司（Everolimus）的有效性和安全性，作为亚依赖性巨型细胞星形胶质细胞（SEGA）的患者的治疗选择[6]。现有2的研究表明，依维莫司是与TSC相关的肾血管肌瘤的有效治疗方法。《现有2研究》中最常见的药物不良事件是口腔炎，鼻咽炎和痤疮样皮肤病变。血液学并发症报告了一小部分患者。最常见的是贫血（n = 10，13％）和白细胞减少症（n = 8，10％）。然而，没有任何案例被归类为3+，正如公共术语标准（CTCAE）（CTCAE），版本3.0（CTCAE v3.0）所定义的[7，8]。我们的大型研究结果表明，可以使用MTOR抑制剂的维持剂量来最大程度地减少依维莫司治疗的不良影响，同时对SEGA进行充分控制[9]。这项研究的目的是评估在标准剂量治疗期间因SEGA肿瘤和降低剂量后，因SEGA肿瘤而受到的TSC患者的血液学参数的影响。
北京Biostar Pharmaceuticals Co.，Ltd.北北中天物物医药股司司司司
该集团的UTD2使用专有的合成生物学技术平台开发，已成功地完成了美国临床研究的安全性和功效，并已完全验证了I期临床研究。截至本公告之日，Utidelone在胃癌临床研究中显示出了出色的数据。在完成UTIDELONE的II阶段临床研究中，与PD-1和奥沙利铂相结合，作为一线治疗，用于不可切除的局部晚期或复发或转移/转移性/转移性/转移性/转移性HER2阴性胃癌，共有23名患者完成了疗效，其中15例获得了部分反应，并实现了稳定疾病的阶段，这是100％的临床疾病率，并获得了100％的速度率和6. 6. 6.的总体疾病。因此，FDA授予欧洲裔药物来治疗晚期胃癌。