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水分对结构依赖性影响ZnO薄膜电阻切换行为
依赖于金属绝绝构成结构设备中电阻开关现象的两末端回忆设备最近引起了人们对实现下一代记忆和神经形态架构的极大关注。[1-4]的身体机制取决于电化学效应和纳米离子工艺涉及金属原子溶解在电芯片中溶解的金属溶解的金属活性电极，并导致金属群体在互联网中的转变，以使得Metal the Is condrative the Is the Is the Is the Is the Metallix the Mentals Ondallic the Mentals the Mentals contallic contallix contallix contallix contallix contallix contallix contallix的迁移。[5,6]先前的报道表明，电阻开关机制受外在影响的强烈影响，例如存在可以扩散并吸附在绝缘基质中的水分。[7,8,17,18,9-16]在术语中，水分对电阻切换细胞功能的影响被观察到取决于所涉及材料的特定化学/结构特性。[7]在金属氧化物中，半导体ZnO被广泛利用为用于实现电子设备的活性材料。由于其特殊的光子，机械和电子特性以及生物相容性和环保性特征，ZnO也被认为是广泛应用的有前途的候选人，包括现场效应晶体管，压电电透射器，光伏，传感器，传感器和照片检测器。[19-24]也，对ZnO的兴趣与具有多种形态的可能性有关，包括纳米线，纳米棒，纳米生物和纳米片。[25,26]在此框架中，在包括纳米线/纳米棒在内的ZnO纳米结构中观察到了电阻性开关现象，[27-29]纳米岛[30]，以及在具有不同沉积技术的广泛薄膜中。[31,32,41,33-40]，在电阻开关设备领域，由于其高透明度可见光，[37-39]也充分利用了其辐射硬度，因此非常感兴趣地致力于ZnO。[42]
靶向DNA依赖性激活机制Sparta
摘要在原核生物和真核先天免疫系统中，TIR结构域是降解关键代谢物NAD +或产生信号分子的NADase。TIR结构域的催化激活需要寡聚，但是在不同的免疫系统中这是如何实现的。在S HORT p rokaryotic ar gonaute（pago） / t ir-a p az（sp Art a）免疫系统中，TIR NADase活性是在引导RNA介导的对v adno dna b y n unkno wn机制中的引导RNA介导的识别的识别。在这里，我们描述了无活性单体和靶DNA激活的四聚体状态中Sp Art a的cry o-em str uct us。单体SP ART A uct ure表明，在没有靶DNA的情况下，Tir-Apaz的C末端尾巴占据了Pago和Tir-ap Az亚基的核酸结合裂缝，抑制SP ART A激活。在活性四聚体SP ART中，引导RNA介导的靶DNA结合置换了C末端的尾巴，并诱导Pago中的构象变化，从而促进了SP ART A-SP ART二聚体。同时释放和一个TIR结构域的旋转使其能够在二聚体内部与另一个TIR结构域形成一个复合的NADase催化位点，并生成一个介导合作四聚体的自相互界面。组合，这项研究提供了对SP ART A的Str UCT架构构建的关键见解，以及靶靶DNA依赖性低聚和催化激活的分子机制。
生发中心依赖性和 - 非依赖性的免疫反应在人类癌症中肿瘤的B细胞
b细胞在免疫中起着重要作用，主要是通过产生高质量浆细胞（PC）和记忆B（BMEM）细胞。分别依赖于抗原结合和微环境提供的B细胞受体（BCR）固有和外在信号的B细胞（BCR）固有和外在信号的整合。近年来，滤觉B（TIL-B）细胞（TIL-B）和PC（TIL-PC）中的肿瘤已被揭示为人类癌症中抗肿瘤反应的重要参与者，但是它们的相互作用和动态仍然很少知道。在淋巴机构中，B细胞反应涉及BMEM细胞和PC产生的生发中心（GC）依赖性和与GC独立的途径。affiential bcr库的成熟发生在GC反应中，具有B细胞信号积分的特定时空动力学。通常，抗原通过抗原触发GC独立于产生大量PC而无需BCR重生的抗原的生产。了解免疫反应中的B细胞动力学需要多种工具和读数（例如单细胞表型和RNA-SEQ），原位分析，BCR曲目分析，BCR特异性和依次范围的fifirity分析和功能测试和功能测试。在这里，我们回顾了如何将这些工具应用于不同类型的实体瘤中的TIL-B细胞和TIL-PC。我们评估了涉及涉及GC依赖性或独立于GC的局部响应的TIL-B细胞动力学不同模型的已公开证据，以及由抗原特异性PC的产生。总的来说，我们强调了需要进行更整合的B细胞免疫学研究，以合理研究TIL-B细胞作为抗肿瘤疗法的杠杆作用。
经验依赖性突触可塑性：大脑如何适应变化。
依赖经验的突触可塑性的最引人注目的特征之一是它在学习和记忆中的作用。当我们体验新事件或从事新任务时，会激活特定的突触途径。重复激活这些途径会导致LTP，从而增强了突触更有效地传输信号的能力。这种突触增强有助于记忆巩固，从而使新学习的信息存储在大脑的神经回路中。例如，当一个人学会骑自行车或演奏乐器时，重复的练习会导致大脑突触网络的变化，从而使学习的行为更加自动和精致[3]。
新的主要阴性IL6ST变体扩展了依赖GP130的Hyper-Ige综合征的免疫学和临床光谱
摘要 - 对网络入侵检测系统的评估需要足够数量的混合网络流量，即由恶意和合法流动组成。特别是获得现实的合法流量很难。合成网络流量是响应不足或不完整的现实数据集的工具之一。在本文中，我们仅着重于合成产生高质量的合法流量，而我们不会深入研究恶意交通。对于这项特定任务，最近的贡献利用了高级机器学习驱动的方法，特别是通过生成对抗网络（GAN）。但是，对GAN生成的数据的评估通常会忽略关键属性，例如协议依从性。我们的研究通过提出一组全面的指标来解决差距，以评估合成合法网络流量的质量。为了说明这些指标的价值，我们通过简单但有效的概率生成模型Bayesian Network（BN）将面向网络的gans进行了经验比较。根据我们提出的评估指标，基于BN的网络流量产生的表现优于基于ART GAN的对手。在我们的研究中，BN产生了更现实和有用的合成良性流量，并同时最大程度地减少了计算成本。
卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
东欧的能源：来源，依赖和前景
•最终能源消耗的结构自1990年以来一直相对较高，尽管到现在为止，东欧使用的煤炭和原油较少，用天然气和石油产品代替它们。•使用可再生能源的使用仍然可以忽略不计。
在光反应式聚合物中依赖于极化的变形，由二分色染料掺杂
光代表一种非常通用的刺激，它用于控制变形聚合物中变形的用途可以利用要探索的多个参数（例如波长，功率和极化）来获得区分响应。聚合物，而依赖偏振的控制则可以利用二苯甲苯二异构化。随着由光热效应驱动的形状变化的聚合物在许多应用领域中越来越关注，探索极化以调节其响应可以扩大调谐参数空间并提供对材料光学特性的见识。在这项工作中，我们证明了光极化对少量推扣偶氮苯掺杂的液晶网络的变形。我们演示了如何增强聚合物基质中染料对齐方式如何导致正交极化的不同变形。这些结果证明了极化是一种方便的进一步自由度，除了光刺激的波长和强度。
DNA-PKCs以Akt依赖性的方式调节肌发生，与诱导的DNA损伤无关
1个巴斯德研究，核和线粒体DNA的团队稳定性，发育和干细胞生物学系，CNRS UMR3738，75015 Paris，France 2 University Pierre and Marie Curie和Marie Curie（Sorbonne Universities，ED515，ED515），法国，法国3个Inteur Pasteur Birical Interal Interal Intorlogical机械性，病理学，病理学 *对应作者
DEPMAP：癌症依赖图数据包
描述DepMap软件包是一个数据包，该数据包使用Broad Institute DepMap Cancer依赖性研究使用实验室。可用的数据集可用，包括RNAi和CRISPR-CAS9基因敲除筛查量量化精选癌细胞系的遗传依赖性。其他数据集也可用于与选择细胞系的基因的日志拷贝数，通过反相蛋白质裂解的蛋白质表达，通过反相裂解的蛋白质裂解物微阵列（RPPA），“百万到百万）（TPM）数据（TPM）数据，以及包含元数据和突变的补充数据集，并在当前释放中发现了其他数据集。19Q3释放添加了Drug_Depentency数据集，该数据集包含有关药物和药物候选化合物的癌细胞系依赖数据。20Q2释放添加了蛋白质组学数据集，该数据集包含通过质谱法对蛋白质进行定量分析。该软件包将每季度更新，以合并最新的广泛研究所的公共癌症依赖性数据集。该软件包中提供的所有数据都是由Broad Institute DepMap生成的，用于研究目的，而不是用于临床使用。此数据根据创意共享许可（属性4.0国际（CC By 4.0））分发。