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RTPCR：QPCR数据分析 DACC：气候变化的检测和归因分析 接吻：保持简单的物种迁移模型 SGOF：多个假设测试 创建R对象的紧凑型哈希摘要 MLMTS：多元时间序列的机器学习算法 分析依赖量表的生物多样性变化与MOBR 机器：机器学习模型和工具 nmf：非负矩阵分解（NMF）的算法和框架 软件包'mobr' ddml：双/辩护机器学习 胚胎：通过期望最大化的稳健贝叶斯变量选择 'Google gemini'api 的接口 Jackstraw：无监督学习的统计推断 ODT：最佳决策树算法 具有组成反应的多元随机森林 软件包'joinet' rgbif.pdf OpenCV.pdf 软件包'mapme.biodoverity' MLR3DATA：“ MLR3'的机器学习数据集的收集 生存：使用机器学习的灵活生存分析工具 bio3d.pdf
描述各种方法用于实时PCR（定量PCR或QPCR）数据的统计分析和图形表示。'rtpcr'负责基于多达两个参考基因的实时PCR数据的扩增效率计算，统计分析和图形表示。通过考虑放大效率值的考虑，“ RTPCR”是由Ganger等人描述的一般计算方法开发的。（2017）和Taylor等。（2019），涵盖了livak和pfaffl方法。基于实验条件，“ RTPCR”包装的功能使用t检验（用于具有两级因子的实验），方差分析（ANOVA），协方差分析（ANCOVA）分析（ANCOVA）或重复测量数据分析以计算到calcu- colcu- flta delta delta delta delta delta ct方法（delta cta）或dela dela dela dela（re）（re）（re）。该功能进一步提供了平均值的标准误差和置信度间，采用统计平均比较并具有重要意义。为了促进功能应用，使用了不同的数据集作为示例，并解释了输出。“ RT- PCR”软件包还使用各种控制参数提供条形图。“ rtpcr”包装是用户友好且易于使用的，并提供了用于分析实时PCR数据的适用资源。
与儿童冲动有关的慢性早期肥胖症通过依赖剂量依赖的小脑不饱和度22q11.2缺失综合征
摘要53背景：最近的流行病学证据将早期肥胖症和代谢失调与成人54精神病脆弱性联系起来，尽管因果关系尚不清楚。在高度可遗传的55种精神病中建立因果关系需要：1）证明早期的代谢因素在遗传56脆弱性和精神病轨迹之间介导的早期代谢因素，2）解剖机制，导致遗传上的早期肥胖57个易受伤害的个体，以及3）澄清下游神经发育症状的早期症状，以链接到早期的症状。59方法：为了解决这些关键问题，我们调查了双向途径，将行为，BMI和60个神经发育轨迹联系起来，在一个独特的184个患者的独特纵向队列中，具有高遗传性的精神病风险，61由于22q11.2 deletion综合征（22q11ds），以及182个神经对照，紧随其后的是Childs，其次是Child tocticals，紧随其后。我们62综合重复的BMI测量以及临床/神经认知表型和神经影像学。我们63研究了BMI轨迹与精神病风险之间的关系，并测试了皮质变化还是64小脑发育是否可以构成这种关联的基础。65
甲基苯丙胺的自我给药会引起大鼠内侧前额叶皮层的神经元功能障碍，在性别特异性和戒断时间依赖的人体中
甲基苯丙胺（甲基苯丙胺）是全球使用的最广泛使用的非法药物之一，发挥了有效的心理刺激作用，可增强其高度上瘾的性质。慢性甲基苯丙胺的使用与严重的认知障碍有关，尤其是在执行功能，决策和工作记忆中，即使在停止使用甲基甲基苯丙胺后也持续了很长时间。这些认知统计与内侧前额叶皮层（MPFC）中谷氨酸能锥体神经元功能障碍有关，该神经元调节成瘾和认知。人类和动物研究都强调了甲基苯丙胺诱导的MPFC功能障碍，这有助于强迫行为和复发。新兴的证据还强调了甲基甲基苯丙胺障碍（MUD）的性别差异显着差异。先前的研究表明，男性和女性的甲基诱导的行为和神经元功能障碍是不同的，但是细胞和分子机制尚未完全了解。使用行为和电生理方法（全细胞弥补），这项研究确定了自我管理的METH（METH-SA）的MPFC中神经元功能障碍的某些性别差异，然后是短（2-5 d）或长期（≥30d）的短（2-5 d）或退出。我们发现，男性和雌性大鼠都以相似的模式自我施用甲基苯丙胺。然而，性别之间的MPFC神经元中产生的不良，多动症和钙失调不同。这种特异性神经元功能障碍分别与短期或长期戒断有关。通过理解不同的性别行为/神经元差异后，我们的新颖发现表明了性别作为生物学变量在甲基化和复发中的作用，并揭示了药物使用环境对MPFC神经元功能障碍的影响，在戒断过程中，在戒断过程中提供了洞察力治疗，从而提供了性别 - 适用策略。
ORSAY病毒对秀丽隐杆线虫的慢性感染诱导年龄依赖性免疫和超级感染排除
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月12日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637754 doi：Biorxiv Preprint
在连续培养中进化的大肠杆菌菌株甲酸属依赖型的遗传和生物催化基础
Valley Delmech，Nadia Perthat，Oriane Monet，外国Marion，Darii Ecataria和Al。插入Methabolia，2022，72，pp.200-214。10.1016/j.ymben.2022.03.010。
Bafilomycin A1 通过破坏依赖铁的内溶酶体系统诱导结肠癌细胞死亡
晚期内溶酶体区室通过调节溶酶体活性（对细胞增殖和自噬最后阶段的细胞成分降解至关重要）在癌细胞代谢中起着至关重要的作用。调节晚期内溶酶体功能代表了癌症治疗的新目标。在本研究中，我们研究了液泡 H + - ATPase 抑制剂 bafilomycin A1 (BA1) 对结肠癌和正常结肠成纤维细胞 (CCD-18Co) 细胞的影响。我们发现极低浓度 (~ 2 nM) 的 BA1 选择性地诱导结肠癌细胞死亡。这种细胞毒性与溶酶体应激反应和铁稳态失调有关。BA1 治疗导致内溶酶体系统发生显著改变，包括溶酶体数量和大小增加、溶酶体膜通透性增加和自噬通量阻断。这些变化伴随着内质网应激和脂滴积聚。此外，BA1 降低了细胞内 Fe 2+ 水平，使用 FerroOrange 测量。值得注意的是，补充柠檬酸铁 (III) 可挽救细胞免于 BA1 诱导的死亡。这些发现表明，BA1 诱导的溶酶体功能障碍会损害铁稳态，最终导致结肠癌细胞死亡。我们的研究结果强调了以溶酶体功能和铁稳态为靶点作为结肠癌新治疗策略的潜力，为更有选择性和更有效的治疗铺平了道路。
110、72 和 63 nm SDRAM 中卡住位和单粒子翻转的技术依赖性
在质子辐照下，使用扫描电子显微镜 (SEM) 研究了来自同一制造商的三种 SDRAM，其技术节点尺寸分别为 110、72 和 63 nm。表征了辐射引起的故障，并比较了不同部件类型之间的故障。被测设备 (DUT) 经过质子辐照，并以卡住位和单比特翻转 (SBU) 的形式经历了单粒子效应 (SEE)。对具有 SBU 并在辐照期间卡住的比特的数据保留时间进行分析，结果显示保留时间退化模式相似，这表明这三种部件类型中的 SBU 和卡住位可能是由相同机制引起的。还在辐照前后进行了详细的数据保留时间分析，以研究辐照后和退火一段时间后数据保留时间的变化。发现最大的辐射引起的保留时间损失发生在退火过程中，但辐照后直接受影响最小的比特的数据保留时间随着退火时间而减少。 SEM 成像显示，不同测试部件类型之间的存储单元结构存在差异。节点尺寸最大的器件对辐射最敏感，无论是 SEE 还是累积辐射效应。
microRNA表达与DNA甲基化之间的串扰驱动乳腺癌的激素依赖性表型
背景：观察到异常的DNA甲基化是乳腺癌发生的早期事件。但是，这种变化是如何出现的。microRNA（miRNA）在转录后水平调节基因表达，并在各种生物过程中起关键作用。在这里，我们整合了miRNA表达和CpGS的DNA甲基化，以研究miRNA如何影响乳腺癌甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基，以及DNA甲基化如何调节miRNA表达。方法：来自两个乳腺癌队列的miRNA表达和DNA甲基化数据（n = 297）和癌症基因组地图集（n = 439），通过一种相关方法整合，我们将miRNA-甲基化定量定量性状特征基因座（MIMQTL）分析。层次聚类用于鉴定miRNA和CPG的簇，这些聚类通过分析mRNA/蛋白质表达，临床病理学特征，在硅氧化液反应，染色质状态和可及性，转录因子结合和长期相互作用数据中进一步表征。
一项 fMRI 研究评估了 INDV-2000 对服用美沙酮的阿片类药物依赖者大脑活动的影响
次要结果测量1. 通过测量安慰剂和个体 INDV-2000 剂量治疗期间报告的不良事件（包括发生率、严重程度和治疗出现的不良反应 (TEAE)、严重不良事件 (SAE) 和导致停药或死亡的事件的相关性）来评估安全性和耐受性。 2. 将使用在提示反应任务之前和之后评估的阿片类药物渴求数值评定量表 (NRS) 的扫描差异来测量 INDV-2000 对患者报告的接触显著药物提示之前和之后渴求结果的影响。 3. 将在给药前、每次给药后定期以及受试者的最后一次随访时评估安全性和耐受性。 4. 将在第 1、8 和 15 天进行提示管理任务以及渴求和焦虑 NRS。
摘要。为了克服有限元方法的网格依赖性，作者提出了遗传算法在无网状opti
摘要。为了克服有限元方法的网格依赖性，作者提出了遗传算法在用肋板和梁对弹性基础的无网状优化中的应用。肋板被视为板和梁的组合。基于无网状方法并与遗传算法相结合，优化了矩形肋板的肋骨排列位置，以最大程度地减少侧向载荷下肋骨板的中心点的偏转。与传统的有限元方法相比，使用作者的无网格方法进行肋骨位置优化肋板的分析不需要网格重建，并且在板上离散的节点和肋骨总是不需要更改。结果表明，与第二代人相对应的中心点的挠度值更加集中，并且与第一代相比，挠度值较小的个体也更加集中。混合遗传算法确实有效。作者添加了受约束的随机方向方法，以基于遗传算法形成混合遗传算法，该算法会加速收敛速度，降低计算重复速率，并显着降低遗传算法的计算代数，从而将其降低到两到三代。