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![验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标](/simg/1/14bf3ab14f6a22ab20047b5898877188f8f3061a.webp)
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率 儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法 新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生 通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义 替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响 PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论 泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标
摘要。背景/目标：甲状腺塑性甲状腺癌（ATC）的预后很差，目前尚无既定治疗方法来改善其结果。我们先前报道说，Zeste同源2（EZH2）的增强子在ATC中高度表达，并且可能是治疗靶标。但是，EZH2对ATC增长的影响目前尚不清楚。材料和方法：我们研究了EZH2抑制剂（DZNEP）对四种ATC细胞系（8305C，KTA1，TTA1和TTA2）的影响。我们对所有ATC细胞系进行了基因面板分析，以识别细胞系之间DZNEP敏感性的差异。为了研究DZNEP对分化恢复的影响，我们评估了使用PCR进行DZNEP处理之前和之后甲状腺分化标记（TDM）的变化。结果：EZH2在所有ATC细胞系中均表示。在所有ATC细胞系中都检测到DZNEP的细胞还原作用，并且在KTA1细胞中最强，然后是TTA2细胞。TTA1和8305C细胞系显示了弱细胞减少作用，具有TP53突变。在任何ATC细胞系中均未观察到TDM的变化。结论：EZH2抑制剂DZNEP对ATC细胞的生长产生了抑制作用
激发波长依赖性的持续发光来自单分量非化色计量学CAGAXO4：BI用于动态抗遇到的
可见频谱中能够动态持续发光（PERS）的抽象材料在显示，生物传感和信息安全性的应用中受到了极大的追捧。然而，很少实现具有可检测和激发波长依赖性特征的SERL材料。在此，存在一个非杂色化合物CAGA X O 4：BI（x <2），显示超长的色彩可调式SERL。可以通过改变激发波长来调整持续的发射波长，从而使可见光谱内的绿色到橙色区域的动态色彩调制。理论计算与实验观测相结合，用于阐明各种缺陷状态的热力学电荷跃迁，从而提供了对BI 3 + Emitters，陷阱和多色PERS之间关系的见解。此外，还展示了可颜色可调的SERL材料和富裕设备的实用性，以在视觉感知看不见的紫外线光，多色显示，信息加密和反爆炸。这些发现创造了新的机会，可以为各种应用开发具有动态控制的SERL的智能光电材料。
动态强化学习揭示了奖励学习过程中战略的时间依赖性转变
已经假设抽象的不同大脑系统来处理8个竞争以产生行为的“专家”。在增强学习中，两个通用过程，一个无模型的9（MF）和一个基于模型的（MB），通常被建模为代理（MOA）的混合物（MOA）和10个假设，以捕获自动性与审议之间的差异。但是，静态MOA无法捕获11个策略的变化。为了研究这种动态，我们提出了12个代理的隐藏马尔可夫模型（MOA-hmm），同时从一组代理中学习了13个动作值，以及基本“隐藏”的时间动态，即随着时间的推移，代理贡献中14个捕获转移。将此模型应用于大鼠的多步，15个奖励指导的任务，揭示了会议内策略的进展：从最初的16 MB探索到MB剥削，并最终降低了参与度。被推论的状态17预测任务过程中响应时间和OFC神经编码的变化，这表明18个状态正在捕获动力学的实际转移。19
针对 C9ORF72 中致病性正义重复 RNA 的反义寡核苷酸可抑制与 ALS/FTD 有关的反义依赖性二肽重复蛋白的产生
C9ORF72 基因内含子 1 中的六个核苷酸重复扩增是影响肌萎缩侧索硬化症和额颞叶痴呆症患者的最常见的基因突变。重复扩增的双向转录会产生正义和反义重复 RNA，这些 RNA 随后可以在所有阅读框架中翻译，从而产生具有独特末端的六种不同的二肽重复 (DPR) 蛋白。这些蛋白质在 C9ORF72 重复扩增中的准确翻译起始位点仍然难以捉摸。我们使用 CRISPR-Cas9 基因组编辑和空间阻断反义寡核苷酸 (ASO) 研究反义重复 RNA 中的不同 AUG 密码子对 C9ORF72 扩增载体运动神经元和淋巴母细胞中 DPR 蛋白、poly(GP) 和 poly(PR) 产生的贡献。然后，我们利用针对 C9ORF72 正义重复 RNA 的 ASO 来检查正义或反义 RNA 是否是 poly(GP) 蛋白的主要来源 - 这个问题存在相互矛盾的证据。我们发现这些 ASO 减少了预期的正义 RNA 靶标，但也减少了反义 RNA，从而阻止了 poly(PR) 的产生。我们的数据强调了反义 CCCCGG 重复扩增之前的序列对于反义 DPR 蛋白合成的重要性，并支持使用正义 C9ORF72 ASO 来防止正义和反义依赖性 DPR 蛋白在 C9ORF72 ALS/FTD 中的积累。
多重连接 - 依赖性探针扩增（MLPA）
在这些书签中以及电影的结尾处，如此包中概述了一些问题要询问和讨论。您的角色是确保小组充分涵盖每个要点。每个问题都是粗体。这不是脚本 - 您可能希望讨论其他内容，或者可能会出现其他问题，但是，这些是要涵盖的关键点。
多重连接依赖性探针扩增（MLPA）
大小标准由已知长度的荧光标记 DNA 片段组成，可作为分子标尺。大小标准标记的荧光染料与 MLPA 探针产品不同。当片段根据大小迁移时，毛细管电泳仪中的检测器会检测到大小标准和 MLPA 扩增子的荧光 - 小片段比大片段通过得更快。将每个 MLPA 扩增子的迁移与大小标准的每个片段的迁移进行比较，以确定大小，从而确定 MLPA 扩增子的身份。
评估全球上市公司的生物多样性影响和依赖性
本报告针对金融机构，并提出了这项研究的高级结果和关键发现。它得到了详细的公司级别数据的基础，该数据与FFB基金会成员共享，以支持其他数据，投资者与公司之间更加知名和有针对性的参与行动。This report is designed to align with key global initiatives, standards and projects in biodiversity assessment and footprinting, including the European Commission's Align Project , EU Business and Biodiversity (B&B) Platform's measurement guides 1 (for companies and financial institutions ), the Taskforce on Nature-related Financial Disclosures (TNFD) footprinting approach , the Partnership for Biodiversity Accounting Financials (PBAF) standard和'步骤1。评估基于科学的目标网络（SBTN）等。
温度依赖性范德华外延 - repositiTUm
本研究探索了 SrF 2 在高取向热解石墨 (HOPG) 上的分子束外延 (MBE) 生长，重点介绍了生长形态、晶体结构和电子特性随温度的变化。使用原子力显微镜 (AFM)、反射高能电子衍射 (RHEED)、紫外光电子能谱 (UPS) 和 X 射线光电子能谱 (XPS) 对 SrF 2 /HOPG 界面进行了全面表征。光谱数据表明，氟化物与基底的化学相互作用在沉积过程中的每个沉积厚度和基底温度下都很弱，表明在范德华外延状态下生长。沉积在 HOPG 上的 SrF 2 纳米结构在晶体度和成分方面表现出独特的块状特征，即使在最初的生长阶段也是如此。值得注意的是，温度在驱动生长模式中起着至关重要的作用，从室温下树枝状岛的聚结转变为在较高温度（400 ◦ C）下沿 HOPG 梯田台阶边缘诱导近 1D 行。
fcγR-和CD9依赖性突触吞没小胶质细胞在丘脑中驱动皮质脑损伤后的认知障碍
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2024年9月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.19.609743 doi：Biorxiv Preprint
中性粒细胞中加油动物D的NLRP1依赖性激活控制皮肤利什曼病
1洛桑大学免疫生物学系，瑞士，2岁，WHO免疫研究与培训合作中心，洛桑大学，瑞士大学，瑞士大学，3个媒介分子生物学科，疟疾实验室，疟疾实验室和媒介研究所，摩洛克国立卫生部，玛丽·诺斯特·诺斯特，摩克斯特式，摩洛克，国际研究所。 States of America, 4 Post Graduate Department of Zoology, Barasat Government College, Barasat, West Bengal, India, 5 INSERM, CNRS, Centre D'Immunologie de Marseille-Luminy, Aix-Marseille Universite´, Marseille, France, 6 Department of Molecular Microbiology and Immunology, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California, United States of America