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World File Search System侵袭
合并事件中肥料传播细菌侵袭肥料传播细菌的实验证据：抗生素磺胺甲烷的影响航空航天科学与技术
本文提供了广泛的观点和分析，分析了控制主要现有设计的混合和可转换无人机（UAV）的工作。这些机器能够在直升机模式下垂直起飞和降落（VTOL），并能够在飞机模式下过渡到高速前进战，反之亦然。本文旨在帮助工程师和研究人员为VTOL无人机开发热控制系统。为此，历史观点首先显示了多年来VTOL飞机的技术进步。提供和讨论了VTOL无人机的主要VTOL概念和最先进的控制方法。本研究既显示了每种混合vtol-uav类型的建模，指导，控制和控制分配的共同部分和基本差异。突出显示了领域的开放挑战和当前趋势。这些是：1）通过数据驱动的方法（例如神经网络和基于机器学习的控制器）增强或替换经典控制器； 2）将尽可能多的车辆知识纳入战机控制器，例如通过模型预测控制或基于模型的非线性控制器； 3）找到在所有飞行模式下找到合格控制方法的趋势，而无需在旋转控制器之间切换或执行预先获得的增益计划，而4）需要减轻控制复杂性和可用计算资源的需要。
青少年疫苗接种计划：中学简介
对于那些担心流感疫苗会导致 A 组链球菌感染的家长，我该说什么呢？感染流感和其他病毒会增加接下来几周内侵袭性 A 组链球菌感染的风险。侵袭性 A 组链球菌感染在 2009 年至 2010 年流感大流行期间有所增加。流感疫苗可降低同时感染流感和 A 组链球菌的风险，因此可降低患侵袭性 A 组链球菌的几率。我们强烈建议符合条件的儿童接种流感疫苗 - 这是保护他们免受严重疾病的最佳方法。儿童流感疫苗具有出色的安全记录，其中包括给学龄儿童和学龄前儿童使用的鼻喷剂，英国和全世界已有数百万儿童接种过这种疫苗。
原创 β-榄香烯通过wnt/β-catenin通路抑制非小细胞肺癌上皮间质转化
摘要：目的：肺癌是全球癌症相关死亡的首要原因，在各类肺癌中，非小细胞肺癌（NSCLC）的发病率最高。肿瘤微环境中的上皮间质转化（EMT）在NSCLC的侵袭和肿瘤转移中起着重要作用，Wnt/β-catenin通路已被证实参与NSCLC的EMT。本研究探讨了β-榄香烯在两种不同类型的NSCLC细胞中的表达及其对增殖、凋亡、侵袭和EMT的相关作用。方法：本研究以A549和H1299细胞为研究对象，采用MTT实验检测细胞增殖，用Annexin V/PI检测试剂盒检测细胞凋亡，通过Transwell实验检测细胞侵袭能力，用Western印迹法检测Wnt/β-catenin通路靶基因表达和相关EMT蛋白。结果：我们发现β-榄香烯以浓度依赖性的方式下调A549和H1299细胞的增殖能力并诱导细胞凋亡。我们发现用β-榄香烯预处理细胞24小时可降低细胞的侵袭能力。我们还发现β-榄香烯上调EMT相关蛋白E-钙粘蛋白的水平并下调波形蛋白、β-catenin和N-钙粘蛋白的水平。LiCl引发Wnt/β-catenin信号传导可逆转β-榄香烯对NSCLC细胞侵袭和EMT相关转录因子表达的影响。此外，LiCl还可逆转β-榄香烯对NSCLC细胞增殖和凋亡过程的影响。结论：我们的研究结果首次显示β-榄香烯通过Wnt/β-catenin通路抑制NSCLC细胞的EMT及侵袭，提示β-榄香烯可能具有预防NSCLC转移的作用。
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
免疫接种要求 - 国际学生
结核病筛查 结核病 (TB) 是由一种名为结核分枝杆菌的细菌引起的。这种细菌通常会侵袭肺部，但结核病细菌可以侵袭身体的任何部位，如肾脏、脊柱和大脑。如果不及时治疗，结核病可能会致命。有关结核病的基本事实，请访问疾病控制和预防中心的结核病页面。
受体酪氨酸激酶样孤儿受体 1 抑制剂 strictinin 对高度侵袭性的雄激素非依赖性前列腺癌表现出抗癌特性
neg -AI DU145 细胞中，strictinin 抑制 ROR1 表达并调节下游 AKT-GSK3β 信号传导。此外，strictinin 在 DU145 细胞中表现出抗迁移、抗侵袭但促凋亡作用最小，这可能是因为 DU145 与 PC3 细胞相比 ROR1 表达较少。在整个研究过程中，strictinin 对正常前列腺上皮细胞 RWPE-1 的表型影响最小（IC 50 为 658.5 µmol/L）。进一步确定 Strictinin 与多西他赛具有协同作用 [联合指数 (CI) = 0.311]，发现联合治疗将 PC3 细胞中 strictinin 的 IC 50 降低至 38.71 µmol/L。结论：ROR1 是一种可用于治疗前列腺癌的新兴分子靶点。本研究的数据证实 strictinin 是一种靶向 AR 的潜在治疗剂
具有不同分化的间充质细胞的细胞 - 细胞融合触发基因组和转录组重塑朝着肿瘤侵袭性
细胞 - 细胞融合是一种生理过程，在肿瘤发生过程中被劫持并促进肿瘤的演变。细胞融合的主要影响是在流动白细胞和增殖肿瘤细胞之间融合后促进转移性杂化细胞的形成。我们在这里表明，通过基因组不稳定性和特定的转录组谱的表达，永生化的成肌细胞和转化的成纤维细胞之间的细胞融合会导致杂交细胞的出现获得传播特性。这与融合细胞获得克隆的能力有关。此外，通过遗传父母的特性，发现杂种肿瘤模仿肉瘤特定组织的组织学特征：未分化的多形性肉瘤，肌肉分化不完全。这一发现表明，作为宏观进化事件的细胞融合会根据父细胞的分化谱系有利于特定的肉瘤发育。
通过 pemigatinib 靶向 FGFR 可诱导 G1 期细胞周期停滞、细胞应激和肿瘤抑制 miRNA 的上调
miRNA 调节介导。miRNA 是细胞生物学的重要调节剂，在癌症中经常发生改变。事实上，在我们研究的癌症环境中，许多 miRNA 已被描述为肿瘤抑制因子 [38–40]。已证明 miR-186 和 miR-195 可抑制 NSCLC 癌细胞系和组织样本中的增殖、迁移和侵袭 [41–47]。此外，与 I-II 期 NSCLC 患者相比，肿瘤分级较高且转移较多的 NSCLC 患者的血清 miR-186 水平较高。miR-133b 通常在胃癌中下调，其抑制与更具侵袭性的表型相关 [48–51]。在膀胱癌中，miR-186 和 miR-139 均被描述为相关的肿瘤抑制因子，其下调与侵袭和转移有关 [52, 53]。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡