抽象的急性缺血性中风(AIS)是一种严重的神经系统疾病,与Th17/ Treg细胞不平衡和Wnt/β-蛋白蛋白信号通路的失调有关。这项研究研究了miR-155抑制是否可以激活Wnt/β-catenin信号传导,改善Th17/ Treg平衡,并提供针对中风的神经治疗方法。我们进行了多级实验设计,包括高通量测序,生物信息学分析,体内小鼠模型和体外细胞实验。高吞吐量测序显示miR-155 Antagomir - 处理和对照组之间的显着差异基因表达(Bioproject:PRJNA1152758)。生物信息学分析确定了与Wnt/β -catenin信号传导和Th17/ Treg不平衡相关的关键基因。体外实验证实,miR -155抑制激活了Wnt/β -catenin信号传导并改善了Th17/ Treg比率。体内螺栓表明,miR-155 Antagomir治疗可针对AIS提供显着的神经保护作用。这些发现表明,靶向miR-155可能是通过调节免疫平衡和关键信号通路的有希望的中风的治疗策略。
电子邮件:murugeshankalai2610@gmail.com摘要高效的交通管理对于确保在高流量城市地区安全安全旅行至关重要。延误是由人口稠密的地区的拥塞造成的,其流动性高和商业人口会直接或间接影响公众的日常生活。该项目着重于实施动态信号控制系统,该系统利用AI驱动的技术根据实时交通密度调整流量信号正时。使用基于YOLO的对象检测和MOG2移动对象检测算法,该系统从CCTV摄像机处理视频供稿来计算车辆密度并动态优化信号流动。通过计算信号处的密度,可以在优化的时间使用时清除拥塞。该系统减轻延误,尤其是在高峰时段,可确保不需要手动干预的情况下更顺畅的城市运输。关键字:动态流量信号控制,对象检测算法 - Yolo(您只看一次),Mog2(高斯的混合物)
先天免疫是抵御感染性微生物的第一道防线。先天免疫系统依靠生殖系编码的模式识别受体 (PRR) 来识别病原体衍生物质 (Janeway 1989)。通过这些受体激活先天免疫系统会导致大量抗菌效应分子的表达,这些分子会在多个不同层面攻击微生物。先天免疫系统在进化早期就出现了,病原体识别和激活反应的基本机制在大部分动物界中都得到了保留 (Hoffmann 等人 1999)。与先天免疫相反,适应性免疫系统通过体细胞 DNA 重排产生抗原特异性受体、抗体和 T 细胞受体。这些受体仅存在于高等真核生物中,可识别特定的病原体编码蛋白质。哺乳动物具有复杂的免疫反应,它依赖于免疫系统的先天和适应性分支之间的交流。先天免疫反应会产生共刺激信号,该信号与抗原特异性识别相结合,可激活 T 细胞和适应性免疫系统。在没有共刺激的情况下,抗原特异性识别会导致无能而不是激活(Janeway 1989)。因此,抗原特异性反应的激活与先天免疫系统的感染有关。昆虫具有非常强大的先天免疫反应,可有效对抗多种病原体。例如,果蝇可以抵抗和清除细菌负担,相对于其大小,这些细菌负担对哺乳动物来说是致命的(Hoffmann 和 Reichhart 1997)。哺乳动物和昆虫中先天免疫的诱导会导致类似的效应机制的激活,例如刺激基于细胞的吞噬活性和抗菌肽的表达(Hoffmann 等人 1999)。例如,果蝇在受到真菌或细菌感染时会产生多种有效的抗菌肽(Hoffmann and Reichhart 1997)。
(a) 麻醉期间捕获的高分辨率电生理记录和癫痫发作期间在较长时间间隔内捕获的病理记录。(b) 图表说明了传感器在大鼠大脑的横截面视图中的放置位置,作为模型。(c) 与使用电极收集的信号 (蓝色) 相比,从放大传感器 (红色) 获得的信号表现出更高的信号分辨率和幅度。此外,与植入电极 (黑色) 记录的信号相比,放大传感器成功检测到癫痫发作期间明显的 5-10 Hz 振荡信号,这在时频频谱图中很明显。图片来源:POSTECH
。CC-BY 4.0 国际许可,根据 (未经同行评审认证)提供,是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者,此版本于 2022 年 6 月 9 日发布。;https://doi.org/10.1101/2022.06.07.495151 doi:bioRxiv 预印本
量子信号处理(QSP)是一个框架,被证明可以统一和简化大量已知的量子算法,并发现新的算法。QSP允许人们使用多项式转换嵌入给定单位中的信号。表征可以通过QSP协议来实现哪些多项式是该技术功能的重要组成部分,尽管在单变量信号的情况下,这种表征既可以理解,却尚不清楚当信号是矢量时,可以构建哪些多元多样性,而不是标量。这项工作使用了与文献中的形式略有不同的形式主义,并利用它来找到可分解性的更简单条件以及足够的条件 - 首先是我们所知的最好的条件,这是在量子信号处理中(通常是不均匀的)多变量多态度证明的。
摘要背景:妊娠糖尿病(GDM)是怀孕期间最常见的代谢疾病,并增加了母亲和后代的2型糖尿病患病率。GDM管理提供了一个机会之窗,以预防和降低整个生活的全球糖尿病负担。GDM背后的分子机制的定义很差。在这项研究中,我们探讨了转化生长因子β(TGF -β)信号在GDM中的潜在参与,因为据报道该途径会影响胰腺细胞的发展,增殖和身份。方法:我们开发了GDM动物模型。血清循环水平的TGF家族配体在小鼠和人GDM中测量。在基因和蛋白质表达水平上研究了胰腺TGF的胰腺TGF。结果:我们的GDM动物模型概括了人类GDM的主要病理生理特征,包括葡萄糖不耐症,胰岛素敏感性降低和胰腺细胞故障。GDM小鼠的胰岛显示出胰岛素的分泌和含量受损,离子通道活性改变以及细胞复制率降低。 这伴随着SMAD2信号激活的增加。 在小鼠和人GDM中发现血清活化素A和抑制素水平升高,表明它们是胰腺Smad2激活的上游信号传导剂的作用。 小鼠胰岛中TGF /激活素-SMAD2信号的药理抑制作用导致胰腺功能和再生能力提高了 - 细胞的再生能力。 该信号通路的衰减可能代表GDM的假定治疗靶标。胰岛显示出胰岛素的分泌和含量受损,离子通道活性改变以及细胞复制率降低。这伴随着SMAD2信号激活的增加。血清活化素A和抑制素水平升高,表明它们是胰腺Smad2激活的上游信号传导剂的作用。小鼠胰岛中TGF /激活素-SMAD2信号的药理抑制作用导致胰腺功能和再生能力提高了 - 细胞的再生能力。该信号通路的衰减可能代表GDM的假定治疗靶标。该信号通路的衰减可能代表GDM的假定治疗靶标。结论:我们的数据揭示了胰腺SMAD2途径的破坏在GDM的发病机理中起关键作用,导致异常的葡萄糖稳态和胰岛素分泌不足。关键词妊娠糖尿病,妊娠,胰腺 -细胞,TGF激活素信号,SMAD2
癫痫发作检测是需要手动干预训练有素的专家的癫痫病中的常规过程。此过程可能广泛,效率低下且耗时,尤其是对于长期记录。我们提出了一种自动方法,使用IMAING-EEG表示脑信号来检测癫痫发作。为了实现这一目标,我们分析了来自两个不同数据集的EEG信号:CHB-MIT头皮EEG数据库和包括头皮和颅内记录的癫痫项目。我们使用完全卷积神经网络自动检测癫痫发作。对于我们的最佳模型,对于CHB-MIT数据集,我们的平均准确性和特异性值分别为99.3%和99.6%,癫痫患者的相应值为98.0%和98.3%。对于这些患者,颅内电极和头皮含量分别提高了平均准确性和特异性值,分别为99.6%和58.3%。关于其他指标,我们的最佳模型达到62.7%的平均精度,召回58.3%,CHB-MIT记录的F量为59.0%,AP为54.5%,相对较低的epilepsiae数据表的性能较低。对于两个数据库,对于92%的CHB-MIT患者,每小时的误报次数达到的值小于0.5/h,而80%的癫痫患者的误报量小于1.0/h。与最近的研究相比,我们的轻量级方法不需要对预选特征的任何估计,并且表现出高表现,并且在临床实践中引入这种自动方法的可能性很有可能。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用,其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征,纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生,导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变,在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段,TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而,在后期,当癌细胞获得致癌突变,从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时,它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂,从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用,最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
高级计算中心(C-DAC)的开发中心邀请了印度公司从C-DAC转移技术(TOT)的“兴趣表达”(EOI),并以非专属的方式制造,市场,出售和部署C-V2X硬件适配器,用于交通信号控制器。通过此EOI,由M/S技术促进中心,CDAC,Thiruvananthapuram邀请了密封的H1 BID,来自涉及的著名公司的Thiruvananthapuram,参与了制造,安装和通过技术转移(TOT)来制造,安装和维护交通信号控制器。以下产品由C-DAC开发,由Tihan(技术创新枢纽)的资金(自动导航中心)开发,可供行业转让技术(TOT),以便为各种客户端项目制造,市场和实施。