XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System信号转导
代谢性疾病下内皮细胞中的氧化应激和microRNA
摘要：活性氧（ROS）是自由基氧中间体，在信号转导中是重要的第二使者。但是，当这些分子的积累超过抗氧化剂酶的缓冲能力时，会发生氧化应激和内皮细胞（EC）功能障碍。ec功能障碍将血管系统转变为促凝的，促进的炎症状态，从而增加患心血管疾病（CV）疾病和代谢疾病的风险。研究已转向对CV风险因素的microRNA处理的研究，因为这些转录后调节剂已知可以共同调节ROS。在这篇综述中，我们将讨论ROS途径和产生，正常的内皮细胞生理学和ROS诱导的功能障碍，以及当前对常见代谢性疾病的知识及其与氧化应激的联系。还将探索基于microRNA的治疗策略，以响应氧化应激和microRNA在控制ROS中的调节作用。重要的是要深入理解产生ROS的机制以及如何操纵这些酶促副产品可以保护内皮细胞功能免受氧化应激的影响并防止血管疾病的发展。
我有出价 - 这样您就不会知道。
ﺩ / ﺍﺣﻤﺪ ﺍﺣﻤﺪ ﺍﺣﻤﺪ1）1）以下是补充5a和c3a的特征之一。1） - a）细胞裂解2） - b）b）调子化3） + c）化学因子4） - d）凝集2）2）2）2）导致免疫球蛋白（Ig 3）3）从母亲转移到胎儿的免疫球蛋白（IG）（。)ﺟﻨﻴﻦ 1) + a) IgG 2) - b) IgM 3) - c) IgA 4) - d) IgE 4) 4) Transfer of horse serum immunoglobulin into human is a type of 1) - a) natural active immunity 2) - b) natural passive immunity 3) - c) artificial active immunity 4) + d) artificial passive immunity 5) 5) One of the following is not a characteristic of细胞因子1）-a）蛋白2） + b）高MW 3） - c）与细胞受体结合4） - d）触发信号转导6）6）6）细菌在1）中被吞噬作用降解1）-A）a）溶酶体2） - blysome 2） - b） - b） - b） - b） - phagosome 3） 2） - b）无法结合游离抗原3） - c）没有记忆细胞4） + d）在骨髓中成熟8）8）8）疫苗接种是一种类型1） - a）a）天然主动免疫2） - b）自然被动免疫3） + c） + b）Ig M 3）-c）Ig D 4）-D）Ig E
拷贝数畸变驱动激酶重新布线，导致癌症的遗传脆弱性
体细胞DNA拷贝数变化（CNV）在癌症中很普遍，并且可以驱动癌症进展，尽管在改变细胞信号状态下通常具有未表征的作用。在这里，我们整合了5,598个肿瘤样品的基因组和蛋白质组学数据，以鉴定导致异常信号转导的CNV。由此产生的关联概括了已知的激酶 - 基底关系，并进一步的网络分析优先考虑可能因果基因。在癌细胞系中复制了43％，包括在多种肿瘤类型中鉴定出的44种强大的基因磷材料。实验验证了几个预测的河马信号调节剂。使用RNAi，CRISPR和药物筛选数据，我们发现癌细胞系中激酶成瘾的证据，确定靶向激酶依赖性细胞系的抑制剂。我们建议基因的拷贝数状态，作为激酶抑制差异影响的有用预测指标，这是一种抗癌疗法的策略。
电话号码（截至 2025 年 1 月 21 日）EPABX 号码......
Dr. Debasisa Mohanty 749 分子衰老实验室 400 / 669 Sh. Sandeep Kausal (CA) 457 空调厂 (主楼) 555 Dr. Devinder Sehgal 779 分子遗传学实验室 663 Mr. Venkatesh (顾问) 624 空调厂 (SAF 新大楼) 810 Dr. Devram Ghorpade 511 分子免疫学实验室 664 Sh. Ajay Bhatt (顾问) 828 食堂 565 Dr. G. Senthil Kumar 480 分子肿瘤学实验室 703 Sh. Ravi（顾问） 510 诊所（Vineeta Vishvabandhu 博士） 675 Madhulika Srivastava 博士 782 分子科学实验室 833 / 834 / 831 Sh。伊姆兰·汗 520 托儿所 476 莫妮卡·桑德德博士 823 粘膜免疫学实验室 665 / 859 Sh。 Saquib 530 司机室 577 Dr. Narendra Kumar 848 纳米生物技术实验室 661 Sh. Abhishek 440 K-Block Mess 593 Nimesh Gupta 博士 582 NMR 实验室 788 Ranjana 女士 / Nisha 女士 485 洗衣房 426 P. Nagarajan 博士 709 NMR 设施（新楼） 411 / 412 Sh. Ramnik 486 LN 2 工厂 693 Dr. PB Tailor 804 P-3 实验室 767 档案室 / Sh. Brambhdev 694 / 483 泵房 513 Dr. Pushkar Sharma 791 灵长类动物研究中心 578 / 747 管理 接待处（礼堂） 619 Dr. Rajesh Yadav 700 Prod. Dev. Unit-I 771 Dr. DK Vashist (SM) 517 研讨室-I 503 Dr. S. Gopalan Sampathkumar 843 Prod. Dev. Unit-II 507 / 780 PA 至 SM 436 研讨室-II 750 Dr. Sagar Sen Gupta (副) 786 蛋白质工程实验室 842 Sh. Mahender Pal Singh (AO) 505 研讨会室-III 439 Dr. Sanjeev Das 702 信号转导-I 637 Sh。 Siddharth Sharma (SO) 793 游泳池 642 Santiswarup Singha 博士 531 信号转导-II 640 Sh。桑特拉尔 695 安全
DOI:10.31557/APJCP.2024.25.6.2069 针对口腔癌：植物化学物质与致癌分子标记物的计算机对接研究
口腔癌变是一个多方面的复杂过程，其中调节正常细胞生理的信号转导通路内的遗传事件发生定性或定量改变 [1]。口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是最常见的口腔癌，占口腔所有恶性肿瘤的 80-90%。美国国家癌症研究所 (NCI) 发布的流行病学数据表明，OCSCC 的总体 5 年生存率为 63%，范围从早期的 83% 到晚期的 38%。在口腔癌中，某些分子靶点已被确定为疾病进展中的重要因素。两个这样的例子是 Cyclin D 和 PI3k-RAS 结合蛋白的异常，这有助于控制细胞周期。这些靶点非常重要，因为它们可以改变肿瘤的生长和扩散方式。为了做出新的分子治疗和化疗选择，我们需要充分了解这些分子靶点 [2]。细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 是保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族之一，对于维持体内平衡和调节细胞至关重要
组蛋白乙酰化位点在心脏肥大和心力衰竭中的作用
心力衰竭是由导致心脏肥大的各种生理和病理刺激引起的。这种病理过程常见于多种心血管疾病，并最终导致心力衰竭。心脏肥大和心力衰竭的发展涉及基因表达的重编程，这一过程高度依赖于表观遗传调控。组蛋白乙酰化受心脏应激的动态调节。组蛋白乙酰转移酶在心脏肥大和心力衰竭的表观遗传重塑中起重要作用。组蛋白乙酰转移酶的调控是信号转导和下游基因重编程之间的桥梁。研究心脏肥大和心力衰竭中组蛋白乙酰转移酶和组蛋白修饰位点的变化将为治疗这些疾病提供新的治疗策略。本综述总结了组蛋白乙酰化位点和组蛋白乙酰化酶与心脏肥大和心力衰竭的关联，重点介绍了组蛋白乙酰化位点。
生物工程（BIOE）
BIOE 3050 - 系统生物学 (3 学分) 本课程重点介绍生物分子和细胞动力学的定量描述。课程将涵盖生物过程机械模型的构建和应用，包括受体-配体结合、酶促反应、信号转导途径、基因表达、细胞生长和死亡以及药代动力学。动态系统的数学和计算方法用于分析和设计复杂的生物网络。先决条件：ENGR 1100、BIOE 2020、CHEM 2031/2038、CHEM 2061/2068、MATH 1401、MATH 2411、MATH 2421、MATH 3195 和 BIOL 2020/2021，成绩为 C- 或更高。最多学时：3 学分。评分依据：字母等级先决条件：ENGR 1100、BIOE 2020、CHEM 2031/2038、CHEM 2061/2068、MATH 1401、MATH 2411、MATH 2421、MATH 3195 和 BIOL 2020/2021 成绩为 C- 或更高。
从已批准药物中鉴定 NUDT5 抑制剂
近来研究揭示了NUDT5在雌激素信号转导和乳腺癌中的重要作用，但相应的靶向治疗研究才刚刚起步。药物重定位策略可以有效减少药物研发所花费的时间和经济资源。为了寻找NUDT5的新型抑制剂，我们研究了之前确定的基于连接图的药物关联模型，找到了18种FDA批准的候选药物。进行了分子对接和分子动力学模拟，发现14种有机药物具有与NUDT5靶标结合的潜力。选择了8种代表性药物进行细胞系活力抑制分析，结果显示其中7种能够抑制MCF7乳腺癌细胞。两种药物诺米芬辛和异康唑的IC 50低于已知的抗雌激素雷洛昔芬和他莫昔芬，值得进一步进行药效学研究以测试其作为NUDT5抑制剂的可行性。
STAT3 在胰腺癌中的作用
胰腺癌仍然是一种严重且致命的疾病，影响着全球人民。目前对该疾病的理解仍然存在显著差距，特别是关于信号转导和转录激活因子 (STAT) 蛋白家族在胰腺肿瘤中的作用。STAT 蛋白，特别是 STAT3，在胰腺癌中发挥重要作用，尤其是最常见的组织型胰腺导管腺癌 (PDAC)。STAT3 在一系列分子过程中的作用，例如 PDAC 肿瘤发生和进展、免疫逃逸、耐药性和干细胞性以及肿瘤微环境 (TME) 的调节，只是冰山一角。在某些方面，STAT3 在 PDAC 中的作用可能比致癌 Kirsten 大鼠肉瘤病毒 (KRAS) 更重要。这使得 STAT3 成为开发治疗胰腺癌的靶向疗法的极具吸引力的靶点。本综述总结了目前对胰腺癌中 STAT3 的认识，特别是有关癌细胞、TME 细胞中 STAT3 的激活，以及 PDAC 临床前和临床试验中针对 STAT3 的状态。
纳米级
金属蛋白是蛋白质，其中至少包含一种将金属掺入其结构中的蛋白质，其中金属对于蛋白质的正常功能是必需的。1它们在天然系统中很丰富，金属离子具有广泛的功能，包括小分子的运输和存储（例如，具有Fe 2+位点的血红蛋白），蛋白质结构（锌指Zn 2+位点）的稳定，信号传导（信号转导中的Ca 2+通道）和催化。2,3参与催化转化的金属蛋白称为金属酶。 他们可以进行异常高的选择性和特异性的反应，包括热力学上很难反应，例如将二氮的还原减少到铵（硝基属）或光合作用中的水的氧化。 4通常，2,3参与催化转化的金属蛋白称为金属酶。他们可以进行异常高的选择性和特异性的反应，包括热力学上很难反应，例如将二氮的还原减少到铵（硝基属）或光合作用中的水的氧化。4通常，