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World File Search System信号转导
原生质体：在植物生物学中发挥重要作用的小细胞
植物原生质体不仅是一种有用的生物材料，而且是一项很有前景的技术，已被广泛应用于植物研究的各个方面，包括蛋白质功能研究、信号转导、转录调控、细胞过程和多组学分析。特别是，CRISPR/Cas9 基因组编辑技术与不同植物物种的原生质体再生技术的结合，将以前所未有的方式彻底改变我们促进重要植物遗传改良的能力。
神经科学，系统生物学和生物工程（...
NSBB 557。计算和实验生物学的整合。4个单位。用于分析实验生物学数据的计算方法的多学科简介。引入了了解蛋白质结构和动力学，蛋白质 - 蛋白质相互作用（结构和网络），基因调节网络，信号转导网络，代谢网络以及细胞过程的动力学建模所需的数学概念。还涵盖用于得出实验数据的技术。先决条件：麦克515; NSBB 552;和编程经验。
针对肺癌中 TROP2 的 ADC
1. Fu Z 等人。信号转导靶点治疗。2022；7:93。2. Passaro A 等人。临床肿瘤学杂志。2023；41:3747-3761。3. Mito R 等人。病理学国际杂志。2020；70:287-294。4. Inamura K 等人。Oncotarget。2017；8:28725-28735。5. Jiang A 等人。Oncol Lett。2013；6:375-380。6. Lenart S 等人。癌症（巴塞尔）。2020；12:3328。7. https://clinicaltrials.gov/。
JAK2/STAT3信号通路在三阴性乳腺癌中的潜在治疗靶点
三阴性乳腺癌 (TNBC) 因其易转移和预后不良而带来了巨大的临床挑战。TNBC 通过各种机制逃避人体免疫系统的识别和攻击，包括 Janus 激酶 2 (JAK2)/信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 信号通路。该通路的特点是在许多实体瘤中活性增强，在特定的 TNBC 亚型中表现出明显的激活。因此，针对 JAK2/STAT3 信号通路成为一种有前途的精准 TNBC 治疗策略。JAK2/STAT3 通路的信号转导级联主要涉及受体酪氨酸激酶、酪氨酸激酶 JAK2 和转录因子 STAT3。正在进行的临床前研究和临床研究正在积极研究该通路作为 TNBC 治疗的潜在治疗靶点。本文全面回顾了使用小分子化合物靶向 JAK2/STAT3 信号通路治疗 TNBC 的临床前和临床研究。本综述探讨了 JAK2/STAT3 通路在 TNBC 治疗中的作用，评估了活性抑制剂和靶向蛋白水解的嵌合体在 TNBC 治疗中的益处和局限性。目的是促进有效靶向 TNBC 的新型小分子化合物的开发。最终，这项工作旨在为提高 TNBC 患者的治疗效果做出贡献。
国际应用科学与研究杂志
doi：https：//doi.org/10.56293/ijasr.2025.6304 IJASR 2025第8卷第8期，1月1日至2月1日ISSN：2581-7876摘要：软骨的再生是组织工程和重新生产药物的关键研究领域，并为其独特的结构和宗教质量的修复质量修复。当前，人们对软骨分化的机制有很大的了解，因此需要进一步探索。膜脂质筏是细胞膜中的动态微域，富含胆固醇和鞘脂，是信号转导和参与蛋白质分布以及细胞功能调节的关键平台。CD90（THY-1）是一种糖蛋白，该糖蛋白通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在脂质筏上，该糖蛋白（GPI）广泛表达在间质干细胞（MSC）等细胞表面上，并调节细胞粘附，迁移和分化。最近的研究表明，脂质筏稳态和CD90在软骨形成过程中的协同作用，调节关节软骨的修复和再生。本综述总结了脂质筏和CD90有助于软骨形成的机制，重点是它们在信号通路调节中的核心作用及其对软骨分化的影响。此外，它突出了它们在软骨组织工程中的潜在应用。关键字：脂质筏，CD90（THY-1），软骨形成，信号转导，组织工程
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尽管维持心脏功能的β1-肾上腺素受体（β1 -ar）信号转导，但在失败的心脏中被下调，但心力衰竭缺陷的机械性尚未完全理解。由于心脏肥大总是与心力衰竭相关，因此由于肥大过程而导致心脏失败的β1 -AR机制的丧失。在这方面，我们在诱导压力超负荷以及诱导体积过载后4和24周的4和24周后4和24周回顾了从大鼠模型的自适应心脏肥大和不良适应性肥大的信息。在这些肥大性条件下据报道，β1 -AR密度的变化以及异丙肾上腺素诱导的心脏功能的增加，心肌细胞的细胞内Ca 2+浓度和腺苷酸化酶活性在这些肥大性情况下已有报道。在压力或体积超负荷4周时自适应肥大显示出β1 -AR信号的不同成分活性的不变或增强增加。另一方面，由于压力超负荷和由于体积超负荷而导致的不良适应性肥大，发现β1 -AR信号转导途径的活性下降了抑郁症。这些观察结果提供了证据，表明在适应性心脏肥大中未改变或上调β1 -AR信号系统，并且在适应不良的心脏肥大或心力衰竭中被下调。建议，涉及自主性不平衡的复杂机制对于确定非失败和失败心脏的差异变化至关重要。此外，本文提供的信息支持以下概念：心力衰竭或不良心脏肥大的β1 -ar机制下调不是由于肥大过程本身。
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C型凝集素和收费受体：树突状细胞上的病原体受体。 为了识别微生物，未成熟的树突状细胞（DCS）表达类似收费的受体（TLRS）和C型凝集素，分别结合特定病原体成分和碳水化合物结构。 在TLRS识别后，诱导了信号转导级联反应，通过激活核因子-B（NF-B），这会导致共刺激分子和粘附分子的表达上调，并产生细胞因子，从而导致DC成熟。 通过C型凝集素对病原体的识别导致病原体内部化和细胞内加工，以通过MHC I类和II类分子呈现T细胞。 TCR，T细胞受体。C型凝集素和收费受体：树突状细胞上的病原体受体。为了识别微生物，未成熟的树突状细胞（DCS）表达类似收费的受体（TLRS）和C型凝集素，分别结合特定病原体成分和碳水化合物结构。在TLRS识别后，诱导了信号转导级联反应，通过激活核因子-B（NF-B），这会导致共刺激分子和粘附分子的表达上调，并产生细胞因子，从而导致DC成熟。通过C型凝集素对病原体的识别导致病原体内部化和细胞内加工，以通过MHC I类和II类分子呈现T细胞。TCR，T细胞受体。TCR，T细胞受体。
二甲双胍作为癌症干细胞的II期临床试验
临床前研究显示二甲双胍对多种癌症有抗肿瘤作用（10，11）。流行病学研究表明，与未服用二甲双胍的患者相比，服用二甲双胍的卵巢癌患者的 OS 明显更长（12-16），尽管结果并不完全一致。人们提出了二甲双胍抗癌活性的多种机制。多项研究表明二甲双胍调节 AMPK 信号转导、AKT 活性并诱导细胞凋亡（17，18）。代谢作用与糖异生、线粒体功能和细胞代谢有关（19，20）。据报道，二甲双胍可抑制上皮-间质转化 (EMT)、抑制 IGF 信号转导并选择性抑制癌症干细胞样细胞 (CSC) 生长（21-25）。据报道，在卵巢癌中，二甲双胍可逆转化疗耐药性、减少癌细胞迁移和转移并预防 EMT (17、20、26–28)。我们报道二甲双胍靶向乙醛脱氢酶阳性 (ALDH +) 卵巢 CSC (29、30) 并增强对化疗的反应 (31)。目前，至少有 55 项临床试验正在评估二甲双胍作为癌症治疗方法 (32)。在这里，我们介绍了一项非随机 II 期研究的结果，该研究研究了二甲双胍联合化疗治疗非糖尿病晚期 EOC 患者。本研究的主要目的是实现转化终点，以评估二甲双胍对 CSC 和 18 个月无复发生存期 (RFS) 的影响。
小分子的遗传编码蛋白生物传感器的设计和工程
由小有机分子控制的抽象遗传编码的蛋白生物传感器是许多生物技术应用的宝贵工具，包括控制活细胞中细胞决策。在这里，我们回顾了蛋白质生物传感器设计和工程技术的最新进展，以结合新型配体。我们将传感器架构分类为集成或便携式的，在便携式生物传感器中取消信号转导的分子识别。提出的改善便携式生物传感器开发的进展包括标准化有限的蛋白质支架以及自动化配体兼容性筛选和配体 - 蛋白界面设计。
BCVS24 海报板编号
心脏肿瘤学（委员会编号 Mo001-Mo028）临床/转化研究（委员会编号 Mo029-Mo051）兴奋-收缩偶联、离子通道和心律失常（委员会编号 Mo052-Mo074）心血管疾病的遗传学和基因组学（委员会编号 Mo075-Mo087）人类疾病细胞模型（委员会编号 Mo088-Mo098）心力衰竭保留射血分数的机制（委员会编号 Mo100-Mo115）肌节功能和收缩力（委员会编号 Mo116-Mo123）心脏病的性别差异（委员会编号 Mo124-Mo132）信号转导通路（委员会编号 Mo134-Mo139）心脏免疫学和炎症（委员会编号 Mo140）