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World File Search System信号通路
Notch信号通路
在（S1）位点通过PC5/Furin糖基化和蛋白水解裂解后，成熟的缺口受体是在（S1）位点产生的，并作为异二聚体靶向细胞表面。Notch通过与相邻细胞提出的配体结合而激活。配体内吞作用会产生机械力，以促进结合凹槽受体的构象变化。这种构象变化使Adam Melallalloteases的裂解中的位点S2暴露了S2。juxtamembrane Notch裂解会产生下一个片段，该片段由γ-分泌酶配合物裂解以释放缺口细胞内结构域（NICD）和Nβ肽。nicd进入核与DNA结合蛋白CSL（脊椎动物中的CBF1/RBPJK）相关的细胞核。共激活因子策划者（MAM）识别NICD/CSL界面，该三蛋白复合物募集了其他共激活因子以激活转录。在没有NICD的情况下，CSL可能与无处不在的核心核心（CO-R）和HDAC相关联，以抑制靶基因的转录。
AMPK信号通路
摘要：心力衰竭（HF）是一种复杂的临床综合征，代表心血管疾病的晚期阶段，其特征是心脏的收缩和舒张功能障碍。尽管HF治疗药物进行了持续更新，但发病率和死亡率仍然很高，需要对新的治疗靶标进行持续的探索。Adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) is the serine/ threonine protein kinase which responds to adenosine monophosphate (AMP) levels.Activation of AMPK shifts cellular metabolic patterns from synthesis to catabolism, enhancing energy metabolism in pathological conditions such as inflammation, ischemia, obesity, and aging.许多研究已将AMPK鉴定为HF治疗的重要靶点，其草药单体/提取物以及影响关键信号因子，包括雷帕霉素靶向蛋白（MTOR），沉默调节蛋白1（SIRT1），核转录因子E2相关因子2（NRF2）（NRF2）（NRF2）（NRF2）（NRF2）（NRF2）（NRF2）（NRF2）（NF2）（NF-κB）（NF-κB）（NF-κB）（核转录因子E2）（SIRT 1），途径。此调节可以实现改善新陈代谢，自噬，减少氧化应激和心力衰竭治疗的炎症反应，并具有多目标，全面的作用和低毒性的优势，而传统中医（TCM）对AMPK途径进行了调节，以进行预测和一般研究方向，但在该领域的一般治疗方向，但AMPK途径的一般治疗方向，但AMPK途径的总体化是HH的一般性研究，但AMPK途径的总体化是概述的。缺乏。的目的是作为使用TCM诊断和治疗HF的参考和新药的开发。本文概述了AMPK信号通路对HF的影响的组成，调节和机制，以及当前对TCM调节AMPK途径HF预防和治疗的研究的摘要。关键字：AMPK信号通路，中药，心力衰竭，作用机理，评论
Wnt/β-catenin信号通路和...
Wnt信号在调节癌症的生物学行为中起着重要作用，并且已经开发出许多针对该信号的药物。最近，一系列研究表明，Wnt信号传导可以调节DNA损伤反应（DDR），这对于维持细胞中的基因组完整性至关重要，并且与癌症基因组不稳定性密切相关。已经开发出许多药物来靶向癌症中的DNA损伤反应。值得注意的是，Wnt和DDR途径的不同组成部分参与了串扰，形成了一个复杂的调节网络，并为癌症治疗提供了新的机会。在这里，我们简要概述了癌症研究领域中的Wnt信号传导和DDR，并回顾了这两种途径之间的相互作用。最后，我们还讨论了针对Wnt和DDR作为潜在癌症治疗策略的治疗剂的可能性。
心脏老化的MTOR信号通路
引言软件，包括灵活/可拉伸的传感器，处理器，执行器和显示器，由于它们具有巨大的潜力，其巨大的潜力彻底改变了Precision Healthcare，机器人技术，个人电子，能源，能源和人机相互作用，因此引起了巨大的兴趣。它们符合不规则形状和忍受变形而不遭受损害的能力为新功能和改进的用户体验铺平了道路[1,2]。将发光整合到软设备中为其应用提供了一个额外的维度，有望在伪装，沟通，视觉反馈等领域的令人兴奋的进步，并在诸如体内操纵和治疗等弱光条件下可见度提高[3,4]。然而，当前软设备中的发光主要依赖于触发器，例如电或光，因此，由于需要辅助电气或光学组件和电源供应，它们的应用受到限制，从而为设备制造和系统集成增加了复杂性。
自我更新信号通路和分化...
摘要。多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种原发性脑肿瘤，死亡率高，从初次诊断开始的中位生存期约为 14 个月。尽管目前可用的治疗方法取得了进展，但 GBM 的治疗仍然是姑息性的。GBM 包含 GBM 干细胞 (GSC) 亚群，它们具有许多神经干/祖细胞特征，例如干细胞标志物的表达、自我更新和多谱系分化能力，从而导致这些肿瘤的异质性和复杂性。GSC 可能与肿瘤发生有关，它们被认为是肿瘤形成的驱动力，因为它们具有肿瘤增殖潜力并对放射疗法和化学疗法表现出优先抵抗力。靶向癌症干细胞中的自我更新信号通路可以有效减少肿瘤复发并显着改善预后。本综述的目的是总结目前对 GSC 自我更新信号通路的认识，并讨论未来设计分化疗法的潜在靶向策略。
1 mek-erk信号通路促进维护...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年7月19日。; https：//doi.org/10.1101/2023.07.17.549343 doi：biorxiv Preprint
信号通路下游至受体酪氨酸激酶
抽象的哺乳动物细胞具有调节细胞功能的各种不同细胞外刺激的能力。这通常涉及与细胞表面受体结合的配体以及随后的细胞内信号通路的激活。这些途径可能导致基因表达模式的变化，进而调节细胞生长，分化，迁移和功能。一种重要的细胞表面受体类型是受体酪氨酸激酶（RTK）。响应于配体结合的响应，rtks二聚，然后互相反磷酸化，从而导致下游途径的激活。虽然这些途径中的信号传导蛋白对于正常的细胞生长控制很重要，但如果不当调控它们可能导致不受控制的生长，有时甚至有时会导致癌症。因此，它们通常被认为是化学治疗药物药物靶标的良好候选者。RTK可以激活多个不同的信号通路。这些途径中的某些信号蛋白可以与其他RTK激活途径串扰，并且其中一些可以通过RTKS激活之外的多种机制激活。虽然RTK激活了各种不同的信号蛋白和途径，但在本综述中，我们将讨论包括MAPK途径，HER2/NEU途径，MTOR，MTOR和PAK激酶在内的几个关键途径的组件。我们概述了这些途径在细胞信号传导中的作用，并讨论如何将这些途径的不同组成部分视为癌症治疗的靶标。
阐明 WAVE3 的分子信号通路
受 Cdc42 调控，WAVE1、2 和 3 受 Rac 下游调控（1、2、7、13、15、16）。WAVE 调控复合物 (WRC) 是一种五亚基蛋白复合物，可调节 WAVE 蛋白的活性，并在调节肌动蛋白聚合中起重要作用。研究表明，WAVE 蛋白通过与 WRC 的其他四个蛋白成员 PIR121、Nap125、HSPC300 和 Abi1 形成复合物而被隔离在非活性状态（17-19）。WRC 由 Rho GTPase Rac1 激活，并向肌动蛋白成核剂 Arp2/3 复合物发送信息（20-24）。在各种 WASP 和 WAVE 蛋白中，WAVE3 已被确定为几种癌症（包括乳腺癌）侵袭性和转移性表型的主要驱动因素（3,25）。 WAVE3 与 WAVE1 和 WAVE2 类似，包含多个
通过ZAP70信号通路的细胞免疫
摘要背景甲状腺甲状腺癌（PTC）的发生率在世界各地继续上升，10-15％的患者的预后较差。尽管已在临床实践中采用了免疫疗法，但其治疗功效远非令人满意，需要进一步研究PTC免疫重塑的机制和新型治疗靶标的探索。方法，该研究使用18例诊断为邻近组织，非促进性PTC或进行性PTC的患者采购的18例手术组织标本进行了单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析。通过空间转录组学，免疫组织化学，多重免疫组织化学以及包含502个样品的独立大量RNA-Seq数据集对关键发现进行了认证。结果总共151,238个单个细胞，这些细胞来自18个相邻组织，非促进性PTC和进行性PTC标本进行了SCRNA-SEQ分析。我们发现渐进式PTC表现出以下特征：总体免疫细胞的显着降低，增强的肿瘤细胞免疫逃避以及破坏抗原表现功能。此外，我们确定了溶酶体相关的膜蛋白3（LAMP3 +）树突状细胞（DC）的亚群，该细胞表现出逐渐渗透的PTC浸润增强，并且与晚期T期和PTC的晚期预后不良有关。LAMP3 + DCS促进CD8 + T细胞的衰竭（由Nectin2 tigit介导），并增加调节性T细胞的浸润丰度（由趋化因子（C-C型）配体17（CCL17） - 趋化因子（CCL17） - 趋化因子（C-C Motif）受体4（CCR4）建立不经意识的Micronemune-Micro-Micro-Speplimentimpres所通过。最终，我们揭露了进行性PTC肿瘤细胞通过Nectin3-Nectin2相互作用促进LAMP3 + DC在肿瘤微环境中的保留，从而使肿瘤细胞更容易受到免疫逃避的影响。结论我们的发现阐明了对LAMP3 + DC与T细胞亚群相互作用的作用的宝贵见解，并为进行性PTC的患者提供了新的有效思想和免疫疗法的策略。
分子信号通路和心脏适应
摘要本综述的目的是通过审查分子信号传导途径来描述耐力和力量体育训练对心血管系统的影响，该途径在不同的肌肉适应中起着关键作用，以及代谢和心脏重塑和血液动力学方面的心脏变化。响应于耐力 - 运动，包括Ca 2+依赖性途径，活性氧（ROS），AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）和有丝分裂原活化蛋白激活的蛋白激酶（p38 MAPK）的多种信号通路参与了多氧化物组生物剂 - 生效α-coctator-intacivator-1 cocactator-cocactator-cocactator-inty coactator-rycactator-1控制线粒体生物发生。强度训练增加了胰岛素样生长因子（IGF-1），该因子启动了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K） - （AKT） - （MTOR）信号级联，导致蛋白质和肌肉肥大的合成。除了有据可查的骨骼肌变化外，对运动训练的反应的关键组成部分是动态心脏重塑，根据触发因素而被归类为病理或生理。关键字：运动心脏病学，运动生理学，运动医学