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World File Search System修复
豁免（b）（6）适用于本文档中的所有修复
EPA-2021-000684 Tyler Spear先生Thrasher Group，Inc。The Thrasher Group，Inc。（Thrasher）目前正在对位于西弗吉尼亚州拉利县海狸（WV）的海狸（一般纬度：37.779085 n，pertitution：81.095882958829的大约287.81英亩）进行大约287.81英亩的土地（下面列出的包裹数字）进行环境尽职调查审查。作为本次评论的一部分，Thrasher要求您办公室维护有关上述属性的任何文件信息的副本。您可能拥有的有关主题财产的任何记录都将不胜感激，因为您的办公室提供的信息是我们环境尽职调查审查的关键且必要的组成部分。我们将感谢您在加快此请求时提供的任何帮助。请随时通过常规邮件将信息发送到Thrasher Bridgeport办公室，或通过电子邮件发送给tspear@thethrashergroup.com。
淀粉样蛋白纤维-UIO-66-NH2环境修复
有毒污染物（例如重金属和有机化合物）对人类健康产生有害影响，从而引发全球关注。1,2此外，气候变化的行星边界已经超过，并且正在对地球造成不可逆转的损害。3因此，已经引入了几种水纯化和CO 2捕获方法。4,5尽管这些技术既可靠又有效，但由于高能源需求和成本，它们是不可持续的。6因此，开发可持续和环保的技术至关重要。金属 - 有机框架（MOF）是高度多孔纳米结构，其中包括金属离子/簇和有机接头7具有特色特征，例如高孔隙率和表面积，多样性和灵活性。8这些特性使MOF能够在吸附，9气体捕获，10和分离，11以及环境修复方面具有较高的潜力。12个基于锆的MOF，UIO-66和UIO-66-NH 2具有较高的热液稳定性，13对水的应用有益。此外，UIO-66-NH 2中的氨基组允许CO 2吸附属性。14然而，直接应用粉末状MOF（例如由于脆弱和晶体结构引起的可加工性差），存在某些局限
影响生物修复的因素
抽象生物修复是指使用生物学剂清洁环境。污染的增加导致环境中有毒物质的增加，并被称为最有效的管理工具生物修复，这将被称为“ ECO生物技术”。因此，我们可以推断出生物修复是一种有吸引力的工具，该工具在降级并通过这项技术发作而获得的原始位置。生物修复技术使用微生物来补救受污染的环境，并将其恢复到原始位置。Bioremedixed也是解决各种新兴问题的解决方案。几个因素影响生物修复的过程，因此这些因素在生物修复过程中起着至关重要的作用。关键词：生物修复，生物技术，微生物，污染，修复因子简介生物修复与污染地点的生物恢复和康复有关，以及最近或偶然地或偶然地清理受污染区域的生产，由于制造业，储存，运输，运输，运输，不合理的和有机化的化学效果（欧洲化学和有机物）（<<<<<<<，1994）。生物修复提供了通过细菌的作用来降解，去除，改变，固定或以其他方式从环境中排毒的各种化学物质（Sung等，2016; Verma等，2006和Boruvka和Boruvka and Vacha，2006年），植物和植物和Fungi（Kvesitadze et al。）。影响生物修复的因素生物修复原则是微生物（主要是细菌或真菌）用于降解危险污染物或掩盖其危害形式较小。通过微生物学，分子生物学生物化学，分析化学，化学和环境工程等各个领域的帮助实现了生物修复的进步。因此，污染物的生物修复是微生物代谢活性的应用。微生物及其酶促途径充当生物催化剂，并促进了对靶向污染物排毒的生化反应的进展。因此，生物修复过程仅适用于可以维持生命的环境。微生物只有在污染物中可以使用各种材料化合物来帮助它们提取营养和能量以构建更多细胞时作用于污染物。在很少的情况下，在受污染部位存在的自然条件提供了足够大量的所有必需材料，可以在没有人类干预的情况下进行生物修复 - 一种称为固有生物修复的过程。经常使用，生物修复需要工程系统来构建工程系统来供应微生物刺激材料 - 一种称为工程生物修复的工艺。工程生物修复纯粹取决于通过鼓励更多生物体的生长以及优化生物体必须进行解毒反应的环境来加速所需的生物降解反应。微生物的代谢特征与对象污染物的物理化学特性相关，决定了特定的微生物 - 污染物相互作用是否可能。然而，两者之间的实际成功相互作用取决于
在没有错配修复的情况下，主要编辑的效率和保真度会得到增强
Prime 编辑 (PE) 是一种强大的基因组工程方法，能够将碱基替换、插入和删除引入任何给定的基因组位点。然而，PE 的效率差异很大，不仅取决于目标基因组区域，还取决于编辑细胞的遗传背景。在这里，为了确定哪些细胞因素会影响 PE 效率，我们针对 32 个 DNA 修复因子进行了有针对性的遗传筛选，涵盖了所有已报道的修复途径。我们表明，根据细胞系和编辑类型，错配修复 (MMR) 的消融可使 PE 效率提高 2-17 倍，涵盖多种人类细胞系、编辑类型和基因组位点。关键 MMR 因子 MLH1 和 MSH2 在 PE 位点的积累表明 MMR 直接参与 PE 控制。我们的研究结果为 PE 机制提供了新的见解，并提出了如何优化其效率。
OGG1的小分子激活可增强氧化性DNA损伤的修复
两种 OGG1 调节剂均减少了 KBrO 3 诱导的 AP 位点（图 2G），我们发现 TH5487 的 DNA 链断裂（γH2AX）更少（图 2H），表明 OGG1 糖基化酶活性受损会导致 AP 位点数量减少。相反，我们发现 TH10785 的 DNA 链断裂（γH2AX）更多（图 2H），证实 TH10785 在细胞中的催化活性会导致 DNA 链断裂。总之，这些结果表明 TH10785 激活的 OGG1 具有新的细胞作用，即比 8-oxoG 更倾向于 AP 位点。接下来，我们测试了 TH10785 在细胞中诱导 β,δ 消除的程度。我们假设同时刺激 β,δ-消除和阻断 PNKP1 活性应会使系统因未修复的 DNA 单链断裂而超载（图 1A）。因此，在单独暴露于 OGG1 抑制剂或激活剂（图 3A、图 S26）和类似化合物（表 S6 和图 3B）或与 PNKP1i 联合使用的 U2OS 细胞中，使用标记物 γH2AX 和 53BP1 通过 IF 测量 DDR。我们发现 PNKP1 抑制剂只有与引起体外 β,δ-裂解酶活性的 OGG1 激活剂联合使用时才会诱导强 DDR。为了评估这种因果关系，我们使用 RNA 测序监测转录变化，发现 PNKP1i 与 TH10785 联合使用（而非单独使用）会诱导识别和修复 DNA 双链断裂的关键参与者的转录显着上调（图 3C）。此外，TH10785 与 PNKP1 抑制相结合时细胞活力降低，但 TH5487 则不会降低（图 3D 和 3E）。这些结果表明，TH10785 激活 OGG1 β,δ-裂解酶活性在体外和细胞内均会发生，并且 PNKP1 对于避免 DNA 损伤的积累和随之而来的细胞死亡至关重要。总之，我们提出了一种新概念，即通过酶导向的小分子催化剂诱导 OGG1 β,δ-裂解酶活性，结合到酶的活性位点（图 3F、S27 和 S28）。TH10785 的存在引起的新催化功能更倾向于 AP 位点而不是 8-oxoG，并在体外和细胞内产生 PNKP1 依赖性。改善或重新规划处理氧化性DNA损伤的修复途径对许多疾病（如炎症、癌症、阿尔茨海默氏症或衰老）具有重要意义，这里概述的概念允许以新的方式控制和重新规划修复途径（24）。
利用 CRISPR/Cas9 系统寻找新型重组修复增强子
研究成果概要（中文）：CRISPR-Cas9 是一种多功能技术，可应用于医疗。在 DNA 双链断裂后的修复途径中，与模板 DNA 同源重组 (HDR) 的修复有助于精确编辑，但同时，涉及碱基缺失或插入的 NHEJ 也以高频率发生。我使用 Traffic Light Reporter 系统进行了基于细胞的 HDR 增强因子筛选，该系统可以同时检测具有 HDR 和 NHEJ 的细胞，并确定了与 NHEJ 衍生细胞相比，HDR 衍生细胞中表达较高的几个基因。对这些基因的进一步基因本体分析表明，它们与 DNA 修复和细胞周期有关。
DNA不匹配校正通过非常短的贴片修复可能
摘要E. COIL K-1中的基本不匹配校正过程称为非常短的贴片（VSP）修复，将t：G不匹配到C：G时在某些序列上下文中发现时。在DNA中胞质甲基化的背景下，两个底物不匹配（5'-ctwgg/3'-ggw'cc; w = a或t）出现，并减少5-甲基环胞嘧啶脱氨酸对胸腺氨酸的诱变作用。然而，VSP修复也已知可以修复T：G不匹配，而与5-甲基环胞嘧啶脱氨基（示例-CTAG/GGT- C）不会产生。在这些情况下，如果原始基对为t：a，VSP修复将导致t向C转换。我们已经对大肠杆菌序列数据库进行了马尔可夫链分析，以确定后者类别的修复是否改变了相关的四核苷酸的丰度。结果与预测VSP修复会倾向于耗尽包含序列的“ t”的基因组（示例-CTAG），同时富集了它的相应“ C”含量序列（CCAG）。此外，它们为肠道细菌基因组中的限制酶位点的已知稀缺性提供了解释，并将VSP修复鉴定为塑造细菌基因组序列组成的力量。