XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System修复
微生物介导的重金属毒性的修复
重金属污染由于其持续性，更高的毒性和顽固性而成为全球严重关注的问题。这些有毒的金属威胁着环境的稳定性和所有生物的健康。重金属还通过食用受污染的食物并对人类健康造成有毒作用，进入人类食物链。因此，必须对HMS污染的土壤进行修复，并且需要在更高的优先级上解决。使用微生物被认为是打击HMS不利影响的有前途的方法。微生物有助于恢复恶化环境的自然状况，并具有长期的环境影响。微生物修复可防止HMS的浸出和动员，并且还使HMS的提取变得简单。因此，在这种情况下，最近的技术进步允许将生物修复用作补救污染土壤的必要方法。微生物使用不同的机制，包括生物呼吸，生物蓄积，生物含量，生物转化，生物胆碱化和生物矿化，以减轻HMS的影响。因此，在此评论中，在此综述中保持有毒的HMS探讨细菌，真菌和藻类在污染土壤的生物修复中的作用。本综述还讨论了可用于提高微生物效率以补救HMS污染土壤的各种方法。它还强调了在未来的研究计划中必须解决的不同研究差距，以改善生物修复效率。
研究高光 - 修复电子学。 ...
根在纽约州长岛长大，高中期间他找到了一份在柔性印刷方面的工作 - 一种快速印刷在各种材料（例如塑料和纸）上的方法。这项工作经验促使他追求学士学位罗切斯特大学化学工程学。 他热爱他的大学有机化学课程，并被有机分子（特别是聚合物）的复杂几何形状所吸引。 聚合物是由较小的定制分子单元组成的巨大分子，它们通过化学键相互连接，形成具有独特且有用的材料特性的柔性链和网络。 作为一个类比，聚合物就像由互连的乐高积木组成的完整LEGO®设置。 一个重要的细微差别是聚合物不是像LegoS®那样刚性，而是分子构建块的柔性组件。 一些众所周知的聚合物的例子包括DNA，泡沫聚苯乙烯和橡胶。 山姆对聚合物的兴趣，再加上他对柔性印刷的背景，使他从事软光刻的本科研究项目。 从罗切斯特毕业后，Root攻读博士学位。加州大学圣地亚哥分校的化学工程专业，被南加州的温暖天气和美丽的海滩引诱，以及进一步探索他对聚合物的热爱的机会。 在接下来的四年中，Root研究了Darren Lipomi教授的指导下的半导体聚合物的机械性能。 在2021年，Root返回加利福尼亚，并加入了斯坦福教授Zhenan Bao的实验室，将他在聚合物复合材料的经验应用于自我修复电子产品。罗切斯特大学化学工程学。他热爱他的大学有机化学课程，并被有机分子（特别是聚合物）的复杂几何形状所吸引。聚合物是由较小的定制分子单元组成的巨大分子，它们通过化学键相互连接，形成具有独特且有用的材料特性的柔性链和网络。作为一个类比，聚合物就像由互连的乐高积木组成的完整LEGO®设置。一个重要的细微差别是聚合物不是像LegoS®那样刚性，而是分子构建块的柔性组件。一些众所周知的聚合物的例子包括DNA，泡沫聚苯乙烯和橡胶。山姆对聚合物的兴趣，再加上他对柔性印刷的背景，使他从事软光刻的本科研究项目。从罗切斯特毕业后，Root攻读博士学位。加州大学圣地亚哥分校的化学工程专业，被南加州的温暖天气和美丽的海滩引诱，以及进一步探索他对聚合物的热爱的机会。在接下来的四年中，Root研究了Darren Lipomi教授的指导下的半导体聚合物的机械性能。在2021年，Root返回加利福尼亚，并加入了斯坦福教授Zhenan Bao的实验室，将他在聚合物复合材料的经验应用于自我修复电子产品。在UCSD之后，Sam的学术旅程将他带回了东北，在那里他在乔治·怀特塞德斯教授的实验室的哈佛大学博士后工作了几年。Root喜欢跑步，很高兴发现Bao集团拥有自己的跑步俱乐部“跑步Baos”，该俱乐部由BAO Group成员Lukas Michalek博士创建！这座课外社区建筑确实有助于建立了一个有效的团队，并引发了Root和Lukas之间的研究合作，他们都是自我修复电子科学论文的合着者。这篇Nano@Stanford通讯文章提供了有关其研究的高级摘要，该摘要是为具有广泛技术背景的多样化受众编写的。如果您想了解更多信息，则可以阅读其科学论文中的所有细节：（ doi：10.1126/science.adh0619）。
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度 第8卷31980核酸研究 受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性 胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl gi-protein A大鼠大脑皮层中的亚基 协调人造血细胞中HOX基因的调节 在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide 中的甲基定向修复框架突变 CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
基因选择性转录因子通过与其靶基因调节区域内的特定DNA元件结合（1）。但是，并非完全定义此DNA结合的序列要求。几个参数，例如蛋白质 - 蛋白质相互作用与相邻结合的因素，DNA结构的影响（弯曲等）。），重要的是，结合位点与认知因子的比率确定给定转录因子是否可以有效地与相应的结合位点相互作用。体外和大概也在体内也是如此，对于确定转录因子是否会与其最佳识别序列的变体结合，因此，它的基因调节。在这些考虑因素中提示，我们询问是否存在一种蜂窝机制，该机制是否存在在转录因子活动和可用目标位点的繁琐之间保持平衡。对AP-1家族成员的特征良好转录因子C-Jun进行了实验（2-4）。包含AP-1结合位点的启动子是C-Jun调节的目标。C-Jun的活性受到多种机制的紧密控制，并且对蛋白质的异常调节会导致恶性转化和致癌作用（5）。在这项研究中，我们描述了一种机制，该机制通过改变其磷酸化态的DNA结合活性，取决于细胞中存在的C-Jun结合位点的浓度。这种机制可以用来设置和微调C-Jun与其结合位点的比率。有趣的是，与这种现象有关的磷酸化位点与以前据报道经历信号依赖性去磷酸化相同。
DNA不匹配校正通过非常短的贴片修复可能
摘要E. COIL K-1中的基本不匹配校正过程称为非常短的贴片（VSP）修复，将t：G不匹配到C：G时在某些序列上下文中发现时。在DNA中胞质甲基化的背景下，两个底物不匹配（5'-ctwgg/3'-ggw'cc; w = a或t）出现，并减少5-甲基环胞嘧啶脱氨酸对胸腺氨酸的诱变作用。然而，VSP修复也已知可以修复T：G不匹配，而与5-甲基环胞嘧啶脱氨基（示例-CTAG/GGT- C）不会产生。在这些情况下，如果原始基对为t：a，VSP修复将导致t向C转换。我们已经对大肠杆菌序列数据库进行了马尔可夫链分析，以确定后者类别的修复是否改变了相关的四核苷酸的丰度。结果与预测VSP修复会倾向于耗尽包含序列的“ t”的基因组（示例-CTAG），同时富集了它的相应“ C”含量序列（CCAG）。此外，它们为肠道细菌基因组中的限制酶位点的已知稀缺性提供了解释，并将VSP修复鉴定为塑造细菌基因组序列组成的力量。
使用扩散模型在潜在空间中进行图像修复
使用扩散模型进行图像修复通常使用预条件模型（即针对绘画任务进行微调的图像条件模型）或后条件模型（即在推理时重新用于绘画任务的非条件模型）。预条件模型在推理时很快，但训练成本极高。后条件模型不需要任何训练，但在推理过程中很慢，需要多次前向和后向传递才能收敛到理想的解决方案。在这里，我们推导出一种不需要昂贵训练但推理速度很快的方法。为了解决昂贵的推理计算时间，我们在潜在空间而不是图像空间上执行前向-后向融合步骤。这是通过扩散过程中新提出的传播模块解决的。在多个领域进行的实验表明，我们的方法达到或改善了状态
海军基地金银岛修复顾问委员会虚拟会议
参加本次会议有两种方式：（1）通过电脑 - 将 Microsoft Teams 应用程序下载到您的台式机、手机或平板电脑，或（2）通过电话 - 使用下面的拨入电话号码和会议 ID
OGG1的小分子激活可增强氧化性DNA损伤的修复
两种 OGG1 调节剂均减少了 KBrO 3 诱导的 AP 位点（图 2G），我们发现 TH5487 的 DNA 链断裂（γH2AX）更少（图 2H），表明 OGG1 糖基化酶活性受损会导致 AP 位点数量减少。相反，我们发现 TH10785 的 DNA 链断裂（γH2AX）更多（图 2H），证实 TH10785 在细胞中的催化活性会导致 DNA 链断裂。总之，这些结果表明 TH10785 激活的 OGG1 具有新的细胞作用，即比 8-oxoG 更倾向于 AP 位点。接下来，我们测试了 TH10785 在细胞中诱导 β,δ 消除的程度。我们假设同时刺激 β,δ-消除和阻断 PNKP1 活性应会使系统因未修复的 DNA 单链断裂而超载（图 1A）。因此，在单独暴露于 OGG1 抑制剂或激活剂（图 3A、图 S26）和类似化合物（表 S6 和图 3B）或与 PNKP1i 联合使用的 U2OS 细胞中，使用标记物 γH2AX 和 53BP1 通过 IF 测量 DDR。我们发现 PNKP1 抑制剂只有与引起体外 β,δ-裂解酶活性的 OGG1 激活剂联合使用时才会诱导强 DDR。为了评估这种因果关系，我们使用 RNA 测序监测转录变化，发现 PNKP1i 与 TH10785 联合使用（而非单独使用）会诱导识别和修复 DNA 双链断裂的关键参与者的转录显着上调（图 3C）。此外，TH10785 与 PNKP1 抑制相结合时细胞活力降低，但 TH5487 则不会降低（图 3D 和 3E）。这些结果表明，TH10785 激活 OGG1 β,δ-裂解酶活性在体外和细胞内均会发生，并且 PNKP1 对于避免 DNA 损伤的积累和随之而来的细胞死亡至关重要。总之，我们提出了一种新概念，即通过酶导向的小分子催化剂诱导 OGG1 β,δ-裂解酶活性，结合到酶的活性位点（图 3F、S27 和 S28）。TH10785 的存在引起的新催化功能更倾向于 AP 位点而不是 8-oxoG，并在体外和细胞内产生 PNKP1 依赖性。改善或重新规划处理氧化性DNA损伤的修复途径对许多疾病（如炎症、癌症、阿尔茨海默氏症或衰老）具有重要意义，这里概述的概念允许以新的方式控制和重新规划修复途径（24）。