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World File Search System修复过程
调控油菜 PSII 修复循环的致死基因 BnaC06.FtsH1 的精细定位与鉴定
摘要：光系统Ⅱ是叶绿体的重要组成部分，其修复过程对缓解光抑制至关重要，对提高植物的抗逆性和光合效率具有重要意义。致死基因被广泛应用于基因编辑的效率检测和方法改进。本研究在油菜中发现了一个自然发生的致死突变体7-521Y，该突变体子叶黄化，受双隐性基因cyd1和cyd2控制。通过全基因组重测序和图位克隆相结合的方法，利用15 167个黄化个体将CYD1精细定位到29 kb的基因组区域上。通过对转基因进行共遗传分析和功能验证，确定BnaC06.FtsH1为目的基因；它编码一个丝状温度敏感蛋白H 1 (FtsH1)水解酶，能够降解拟南芥中受损的PSII D1。BnaC06.FtsH1在甘蓝型油菜的子叶、叶片和花中表达量较高，且定位于叶绿体中。此外，在7-521Y中，FtsH上游调控基因EngA的表达上调，D1的表达下调。FtsH1和FtsH5的双突变体在甘蓝型油菜中是致死的。通过系统发育分析发现，在芸苔属植物中FtsH5的丢失，剩下的FtsH1是PSII修复周期所必需的。CYD2可能是甘蓝型油菜A07染色体上FtsH1的同源基因。我们的研究为致死突变体提供了新的见解，其发现可能有助于提高油菜 PSII 修复周期的效率和生物量积累。
利用 CRISPR 识别蝴蝶基因的功能
医学短片展示了如何使用 CRISPR 和其他生物技术工具来治疗遗传疾病。 • 为了尽量减少课堂时间的使用，学生可以将部分活动作为家庭作业（例如，第 3 部分末尾的 Click & Learn 问题或可选扩展部分）。 • “蝴蝶照片” PDF 包含“学生讲义”中图 2-6 的放大版本。这些图像应以彩色形式展示给学生。如果没有彩色打印，可以将图像投影到屏幕上。另一种选择是在线共享图像。 • 使用 CRISPR 进行基因失活利用了非同源末端连接 (NHEJ)，这是细胞修复双链 DNA 断裂的主要修复过程。学生可能想了解更多关于 CRISPR 如何利用此过程引起突变的信息。在 NHEJ 期间，DNA 的断裂末端被连接在一起并重新连接。这个过程很容易出错，因为有时核苷酸会从断裂的末端丢失并被细胞的修复机制错误地重新添加。如果 DNA 序列被 NHEJ 正确修复，Cas9 将使用向导 RNA 结合到该序列上并再次切割 DNA。尽管细胞可以继续修复 DNA，但 Cas9 将继续切割它，直到细胞最终添加错误的核苷酸，这通常会导致基因失去功能。一旦 DNA 序列出现错误的核苷酸，Cas9 将不再再次切割它，因为向导 RNA 将不再匹配并结合到 DNA 上。
DNA病变旁路和转录耦合修复的随机动力学
DNA碱基损伤是致癌突变和基因表达中断的主要来源。RNA聚合酶II（RNAP）在DNA损伤部位的失速和随后的修复过程触发在塑造基因组 - 突变的广泛分布，清除转录障碍以及最小化错误编码的基因产物的过程中具有重要作用。尽管对遗传完整性的重要性很重要，但这种转录耦合修复（TCR）过程的关键机理特征是限制或未知的。在这里，我们利用了一个井中的体内哺乳动物模型系统，以探索TCR的机械性能和参数，以良好的空间分辨率以及损坏的DNA链的区分，以烷基化损伤。为了进行严格的解释，开发了DNA损伤和TCR的可推广数学模型。将实验数据拟合到模型，模拟表明RNA聚合酶经常绕过不触发修复的病变，表明小烷基化加合物不太可能是基因表达的有效障碍。损害爆发后，转录 - 耦合修复的效率逐渐通过基因体衰减，对癌症驱动器突变的发生和准确推断的影响。重新修复修复位点的转录不是转录的一般特征 - 耦合修复，并且观察到的数据与重新定期永远不会发生。共同揭示了TCR的方向性但随机活性如何塑造DNA损伤后突变的分布。
麦克奈特脑研究所 (MBI) - UF 研究
佛罗里达大学麦克奈特脑研究所是美国最全面、技术最先进的中心之一，致力于探索正常大脑如何运作，以及如何修复受伤、患病或衰老后的大脑。MBI 拥有医疗和研究成像套件和设施，其中包括一些世界上最强大的磁共振成像 (MRI) 系统，这些系统位于“AMRIS”（高级磁共振成像和光谱设备）中，这是佛罗里达州塔拉哈西国家高磁场实验室的卫星成像操作。细胞和组织分析核心 (CTAC) 和 CTAC 组织学资源中心 (CTAC HRL) 已建立，旨在为 UF/MBI 研究界提供集中资源，用于体外和体内成像以及研究模型的组织学研究。核心维护高端仪器以及用于体外和体内分析的标准显微镜系统，并为研究人员提供组织学服务和仪器。 CTAC 可为佛罗里达大学校园内以及校外 NIH 资助实体的研究人员提供帮助。有两个“洁净室”实验室用于基因和细胞替代疗法实验。放射外科/生物学研究实验室探索针对脑癌和其他神经系统疾病的强大新型放射外科治疗方法。运动障碍中心汇集了世界上一些最熟练和最敬业的医生和研究人员，他们在帕金森病、肌张力障碍和其他运动障碍方面拥有专业知识。再生项目是一个国际智囊团，旨在根据我们从再生友好型生物体中学到的知识创造新的人类疗法，以增强人体的自然再生和修复过程。
Lee，B。H.，Shin，H.，Rasouli，A。S.，Choubisa，H.，Ou，P.，Dorakhan，R。，...＆Sargent，E。H.（2023）。支撑的金属邻thal的超分子调整
摘要：中性粒细胞外陷阱（NET）是复杂的，基于DNA的，具有细胞毒性蛋白的网络状结构。它们在抗菌防御中起着至关重要的作用，但也与自身免疫性疾病和组织损伤有关。净形成过程（称为Netosis）是一种受调节的细胞死亡机制，涉及这些结构的释放，并且是中性粒细胞独有的。Netosis在很大程度上取决于活性氧（ROS）的产生，可以通过NADPH氧化酶（NOX）或线粒体途径产生，分别导致NOX依赖性或与NOX无关的Netosis。最近的研究表明，在不同情况下，ROS产生，DNA修复和净形成之间存在复杂的相互作用。紫外线辐射可以触发由线粒体ROS和DNA修复驱动的Netosis和凋亡的组合过程，称为凋亡。同样，在钙离子载体诱导的Netosis中，ROS和DNA修复都是关键组成部分，但仅发挥部分作用。在细菌感染的情况下，DNA修复的早期阶段是关键的。有趣的是，在无血清条件下，自发性Netosis是通过NOX衍生的ROS发生的，并具有早期DNA修复抑制可以停止该过程，而后期抑制会增加。DNA修复过程与ROS产生之间的复杂平衡似乎是调节净形成的关键因素，其不同的途径根据刺激的性质而被激活。这些发现不仅加深了我们对Netosis背后机制的理解，而且还提出了对网络有助于疾病病理学的疾病的潜在治疗靶标。
社论：新兴污染物和内分泌破坏者的生物修复的最新进展
新兴污染物和内分泌干扰物由于环境的流行和痕量水平的敏感生物活性而引起了极大的关注。生物修复具有有效去除这些有机污染物的潜力。新兴污染物包含不常规监测的合成或天然化学物质，而是具有潜在的环境和人类健康影响。例子包括药物，洗涤剂，农药，个人护理产品，微塑料和激素。废水处理期间的不完全去除会带来环境释放风险，可能导致毒性，内分泌干扰以及对生态系统，野生动植物和人类的意外后果。科学家正在积极研究和增强环境可持续性的去除过程。生物修复，利用活生物体将危险物质转化为毒性较小的化合物，有效地解决了新出现的污染物。尽管对微生物生物修复的广泛研究，但了解微生物机制，尤其是降解过程和技术整合，仍然有限。对环境中降解菌株的动力学以及微生物多样性和污染物生物修复之间的关系知之甚少。随着代谢途径和微生物多样性变得更加清晰，该信息可以为创新的补救技术提供信息，并预测特定环境中污染物的命运。该主题中的四篇文章贡献了宝贵的见解。本社论旨在综合这些研究，并全面概述其对环境科学的贡献。该研究主题巩固了有关新兴污染物生物修复的最新研究，包括新筛选的菌株，发现的代谢途径，创新的生物修复方法以及微生物多样性变化与污染物的生物修复过程之间的关系。
利用光裂解酶在原子水平上阐明DNA损伤修复反应
这也使得直接在原子水平上研究酶反应的整个过程成为可能，为酶学的新领域打开了大门。这将是根据反应中间体的结构（即酶的真实活性状态）合理设计催化剂和药物的第一步。 出版信息 标题：在原子分辨率下可视化光裂解酶的 DNA 修复过程 作者：Manuel Maestre-Reyna*、Po-Hsun Wang、Eriko Nango、Yuhei Hosokawa、Martin Saft、Antonia Furrer、Cheng-Han Yang、Eka Putra Gusti Ngurah Putu、Wen-Jin Wu、Hans-Joachim Emmerich、Nicolas Caramello、Sophie Franz-Badur、Chao Yang、Sylvain Engilberge、Maximilian Wranik、Hannah Louise Glover、Tobias Weinert、Hsiang-Yi Wu、Cheng-Chung Lee、Wei-Cheng Huang、Kai-Fa Huang、Yao-Kai Chang、Jianh-Haur Liao、Jui-Hung Weng、Wael Gad、Chiung-Wen Chang、Allan H. Pang、Kai-Chun Yang、Wei-Ting Lin、 Yu-Chen Chang、Dardan Gashi、Emma Beale、Dmitry Ozerov、Karol Nass、Gregor Knopp、Philip JM Johnson、Claudio Cirelli、Chris Milne、Camila Bacellar、Michihiro Sugahara、Shigeki Owada、Yasumasa Joti、Ayumi Yamashita、Rie Tanaka、Tomoyuki Tanaka、Fangjia Luo、Kensuke Tono、Wiktoria Zarzycka、Pavel Müller、Maisa Alkheder Alahmad、Filipp Bezold、Valerie Fuchs、Petra Gnau、Stephan Kiontke、Lukas Korf、Viktoria Reithofer、Christian Joshua Rosner、Elisa Marie Seiler、Mohamed Watad、Laura Werel、Roberta Spadaccini、Junpei Yamamoto、So Iwata、Dongping Zhong、Joerg Standfuss、Antoine Royant、Yoshitaka Bessho*, Lars-Oliver Essen*, Ming-Daw Tsai* ＜杂志＞ Science ＜ DOI ＞ 10.1126/science.add7795 补充信息 [1] X射线自由电子激光器（XFEL）
PrPC 在结肠癌细胞癌症干细胞特性和耐药性中的作用
ALDH1A、Oct4 和 Nanog 等癌症干细胞标志物的表达可诱导癌细胞干性、增加转移并抑制癌细胞凋亡 (4)。此外，癌细胞的耐药性也是 CRC 治疗失败的原因。耐药性限制了化疗效果，并与 DNA 修复过程的改善和药物外排泵机制有关 (5, 6)。最近的研究表明，分子靶向疗法可能是治疗 CRC 的有效方法 (7-9)。因此，发现新的靶点和开发新的治疗方法对于 CRC 的治疗至关重要。细胞朊病毒蛋白 (PrP C ) 是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白，在神经和其他组织中表达，调节多种细胞过程，如细胞死亡、存活、增殖和分化 (10, 11)。 PrP C 的错误折叠与神经退行性疾病有关，例如传染性海绵状脑病和朊病毒病（12）。越来越多的证据表明，PrP C 对多种癌症中癌细胞的增殖、转移和耐药性等功能有显著影响（13，14）。最近的一项研究表明，缺氧会增加 PrP C 的表达，而 PrP C 则会调节 CRC 细胞中的癌症干细胞标志物（15）。在胃癌患者中，PrP C 的表达与癌细胞侵袭和淋巴结转移之间的相关性也已被证实（16）。此外，PrP C /P-糖蛋白 (P-gp) 复合物的形成也会增加乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性（17）。虽然目前已有许多关于朊病毒对癌细胞增殖、转移及耐药性影响的研究，但关于PrP C对CRC细胞中癌症干细胞标志物表达、迁移、侵袭及耐药性影响的研究尚不足。本研究主要探讨PrP C对肿瘤干细胞特性（如肿瘤球形成、癌症干细胞标志物表达）的影响，以及朊病毒蛋白对CRC细胞迁移、侵袭及耐药性的影响。
11 – 用于航空航天应用的自修复复合材料
由于金属合金重量轻、机械性能高，复合材料正在航空航天、汽车、船舶和建筑部件等多种先进应用中取代金属合金。因此，开发抗损伤和耐用的复合材料是必要的。当然，纤维基体脱粘、基体微裂纹和冲击损伤是复合材料应用中经常遇到的主要失效模式。此外，复合材料的部署和维护对机翼和尾翼等关键结构部件构成了挑战。因此，先进的材料和方法对于解决这些问题至关重要。使用复合材料的自修复技术似乎很有前景，因为它旨在修复或修复结构中的断裂和损伤起始和/或扩展。自修复复合材料可防止失效并延长关键结构的使用寿命。由于这些材料可以触发几乎自动修复，因此结构的维护可以大大简化，其中一些不需要任何外部干预即可启动修复过程。自修复复合材料能够在损坏开始时自动修复。早期的修复能力发展概念依赖于模仿树木和动物等生物体，这激发了开发自修复材料的研究。过去几十年来，人们一直在研究自修复材料和复合材料，特别是由自修复环氧树脂的发展推动（White 等人，2002 年）。自修复机制可分为两种类型，外在修复和内在修复。外在愈合基于使用愈合剂作为附加添加剂，而内在愈合涉及材料结构中的可逆分子键（超分子化学）。此外，还可以根据愈合方法进行分类，无论是自主愈合还是非自主愈合（即有或没有外部刺激）。开发自修复复合材料的一些众所周知的方法是包含微胶囊、中空纤维或含有愈合剂的血管网络（Blaiszik 等人，2008 年）。自修复也可以通过热激活，使用可逆相互作用或溶解的热塑性聚合物。形状记忆效应也已用于展示自修复特性。
放射生物学实践问题2023
放射生物学实践问题2023概念1。放射生物学的5“ r”是什么？2。4个“ R”中的哪个描述了分离放射疗法期间发生的过程？3。解释辐射4。X射线会导致最间接或直接DNA损伤吗？5。碳离子会造成最间接或直接或DNA损伤吗？6。大约是由1GY X射线引起的细胞中多少个DNA双链断裂？7。是什么使辐射诱导的DNA双链断裂比自发产生的双链断裂更具毒性？8。尽管沉积相对较少的能量，为什么辐射在杀死细胞中有效？9。列出了3种辐射10.哪种细胞死亡最常见的是辐射后生殖能力的丧失？11。哪种实验室测定最适合测量作为单层生长的细胞系的放射敏感性？12。举例说明“离体”和“体内”克隆性测定。13。我们可以使用哪个参数来描述细胞的放射敏性？14。细胞中修复DNA双链断裂的两个主要过程是什么？15。如果将DNA-PK募集到DNA双链断裂中，则通常开始使用哪个修复过程？16。如果ATM招募到DNA双链断裂，通常会启动哪个维修过程？17。两个主要DNA双链断裂修复过程中的哪一个最有可能引入错误？18。两个主DNA双链断裂修复过程中的哪一个总是修复大多数休息时间？19。如果您破坏了两个主DNA双链破裂工艺中的哪一个会导致严重的放射敏感性？20。解释为什么细胞在遍历S期时通常对辐射具有更大的抵抗力。21。在辐射后被ATM激活的DNA修复以外的其他过程。22。绘制典型的细胞存活曲线，表明i。X-和Y轴II的比例和单位。D Q III。d 0 iv。sf2