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World File Search System假说
戳破泡沫 - CFA 协会
7.1.理性的早期概念 .................................................................... 134 7.2.价格在市场经济中的作用 .............................................................. 135 7.3.理性个体和预期效用规则 .............................................................. 136 7.4.理性市场的定义 .............................................................................. 138 7.5.基本估值 ...................................................................................... 138 7.6.无套利假设和一价定律 ...................................................................... 139 7.7.资产定价的基本定理 ........................................................................ 140 7.8.马丁格尔定价的说明 ........................................................................ 143 7.9.马丁格尔和新古典金融 ...................................................... 145 7.10.套利是否存在重要限制？......................................145 7.11.有效市场假说 ...................................................... 146 7.12.马丁格尔、曼德布洛特和 1987 年 10 月大崩盘 ............................................................................................................. 147
感觉性听力损失和认知障碍
感觉性听力损失（SNHL）是听力损失的类别，通常会导致很难理解语音和其他声音。听觉系统功能障碍，包括耳聋和听觉创伤，会通过神经塑性导致认知缺陷。认知障碍（CI）是指与学习，记忆，思维和判断有关的大脑较高智力过程的异常，这可能导致严重的学习和记忆缺陷。研究已经在SNHL和CI之间建立了很强的相关性，但尚不清楚SNHL如何对CI做出贡献。本文的目的是描述有关这种关系的三个假设，主流认知载荷假说，合并症假说和感觉剥夺假设以及与每个假设相关的最新研究进展。
注意力缺陷多动障碍：后进先出——大脑成熟延迟，衰退加速？
摘要虽然儿童期 ADHD 出现时的早期神经发育过程受到了广泛关注，但导致成年期 ADHD 变化的神经生物学机制仍未得到充分解决。我们希望使用一种电生理测量方法，即额中部 NoGo P3 事件相关电位 (ERP) 来描述成人 ADHD 中的神经发育变化，ERP 是 ADHD 大脑功能的重要神经生理指标，也是反应抑制和衰老的生物标志物。我们使用 128 通道 BioSemi 记录系统，在反应抑制任务中应用情绪价态和中性刺激，从 45 名 ADHD 患者和 41 名健康受试者中获得 ERP。我们的结果表明，与对照组相比，ADHD 受试者在青年期表现出发育 P3 轨迹延迟；他们在所有情绪价态中都表现出 P3 减少，并且在较小年龄时减少最为明显。P3 的差异在中年时减小，并在更高年龄时再次开始增加。因此，与结构性 MRI 指标类似，ADHD 患者额中部 NoGo P3 的大脑发育差异在青年期基本恢复正常。然而，从中年起，P3 再次减少。由于额中部 NoGo P3 反映了额叶区域的功能（在 ADHD 中表现出成熟延迟），我们的发现符合“后进先出”假说，该假说指的是大脑发育和衰老的镜像模式，并假设发育相对较晚的大脑区域会随着年龄的增长而相对较早地退化。因此，ADHD 可能不仅与神经发育延迟有关，还与过早的年龄相关衰退有关，至少在某些电生理功能指标上是如此。© 2020 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可的开放获取文章。 （http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）
抑郁症的单胺理论作为有效药物治疗的目标
抑郁症是当前最大的精神障碍之一。抑郁症可能影响每个人，它会导致社交功能障碍，甚至可能导致自杀。抑郁症是一个严重的问题，因为其病例数在增加，尤其是在 COVID-19 大流行之后。解释抑郁症发展机制的最古老和最受认可的理论是单胺假说。大多数抗抑郁药的有效性都基于这一理论。它假设抑郁症的典型症状是单胺浓度改变或单胺能传递不正确的结果。本文旨在介绍影响生物胺水平并用于治疗抑郁症的药物。其中一些药物是治疗这种疾病的首选药物。尽管药物治疗有副作用并且经常会延迟起效，但它仍然是治疗抑郁症的第一线药物。
贡献报告-Indico Global
谈话的目的是通过一些历史细节来解释Lemaître原子假说（1931）的概念的来源。，我们将以他的最初奇异性（以及避免它的方法）以及宇宙常数以及宇宙射线对待他的阶段（1933-1940）（1933-1940）面对这一假设。我们将展示所有这些直觉和研究如何得到量子机械直觉和解释的支持。实际上，在三十年代，莱玛特（Lemaître）发表了与量子理论有关的几篇论文：关于海森伯格的不确定性原理和纺纱子（我们称之为Majoraana Spinors），在Eddington-Diracequartion的背景下（希望能捕捉一个统一的基本理论）。Lemaître可能是建议搜索量子现象与重力之间的联系，旨在了解宇宙的深层结构和历史之间的联系之一。
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
摘要。利用多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂（PARPI）作为癌症的治疗疗法的观念已越来越受欢迎，因为它最初批准了用于治疗BRCA DNA维修相关的卵巢癌的临床用法。在这项研究中，我们评估了有关利用PARPI作为酪氨酸激酶（TK）依赖性白血病的治疗的体外研究的实验数据。进行了2015年至2019年的研究，分析了具有最相关的TK途径和PARP抑制的研究。parpi表现出对许多白血病细胞系的活性和原发性白血病患者的样本，尤其是当与其他信号通路途径抑制剂药物结合使用时，改善了PARPI利用具有作为一种新的治疗方法来治疗原发性白血病和TK依赖TK依赖的白血病的假说。
教授内塔·恩格尔哈特
Netta Engelhardt 在以色列耶路撒冷和马萨诸塞州波士顿长大。她在布兰迪斯大学获得物理学和数学学士学位，在加州大学圣巴巴拉分校获得物理学博士学位。在 2019 年 7 月加入麻省理工学院物理系之前，她是普林斯顿大学的博士后研究员和普林斯顿引力计划的成员。Engelhardt 教授主要在 AdS/CFT 对应的框架内研究量子引力。她的研究重点是理解量子引力中黑洞的动力学，利用全息术中引力和量子信息相互作用的见解。她目前的主要兴趣围绕黑洞信息悖论、黑洞的热力学行为和宇宙审查假说（推测奇点总是隐藏在事件视界后面）。
MCHDI 发展成果
精神分裂症影响着 1% 的人口，它被定义为一种思维和感知异常、持续性社交退缩和情感淡漠的障碍。精神分裂症通常于成年早期首次确诊，这种疾病会持续存在且使人严重衰弱。尽管诊断的重点是思维和感知异常（“幻觉”和“妄想”），但 Kraepelin 在 130 多年前对精神分裂症的早期描述中强调了在症状出现之前会出现缓慢的认知能力下降和其他发育体征。虽然针对精神分裂症早期发育表现的研究始于 20 世纪 60 年代，但直到 1987 年才概述了精神分裂症的病因模型，表明精神分裂症是一种神经发育起源的障碍 [1]。这种所谓的精神分裂症神经发育假说已成为该疾病的主要病因模型。
宗教与经济
宗教作为因变量的理论分为需求方和供应方模型，尽管经济学家本能地将这两种方法结合起来。一个有影响力的需求方分析是世俗化模型。在这个模型中，经济发展减少了个人参加正式宗教仪式和个人祈祷的人数，减少了宗教信仰，并削弱了有组织的宗教对政治和治理的影响。这一论点源于卫理公会创始人约翰·卫斯理 (1760) 关于“金钱的使用”的布道。世俗化假说的完整版本出现在马克斯·韦伯 (1905 [1930]) 的经典著作《新教伦理与资本主义精神》中，这一思想得到了伯杰 (1967) 和威尔逊 (1966) 的扩展。休谟 (1757 [1993]) 和弗洛伊德 (1927) 对世俗化持极端观点，他们认为宗教信仰主要是恐惧和无知的反映。因此，他们预测宗教将衰落
抑郁症患者的血清S100B水平
抑郁症是一种复杂的异质性疾病。[1]已经描述了许多病理机制用于抑郁。大脑中神经递质5-羟色胺水平的降低是抑郁症的5-羟色胺假设的基础。[2]神经性蛋白假说涉及神经塑性的破坏，这是神经元生长和适应性的有趣的典型机制，涉及神经营养因子在不同的发育阶段以及在神经系统中和周围不同位置具有多个功能的神经营养因子。[3]此外，抑郁被认为是低级慢性神经炎症。通过血脑棒的炎症介体与大脑的介体相互作用。因此，心理肌免疫轴的损害和细胞因子水平改变构成了抑郁症的炎症基础。[4]这些介体是不知道抑郁症的原因还是抑郁症的作用。