抽象偏头痛是一种神经系统疾病,会对世界上许多人的生活产生负面影响。本评论文章将重点关注目前用于防止偏头痛发生的不同药物,重点关注它们的工作方式以及是否有效。目前,用于预防偏头痛的大多数药物是重新利用的口服药物。使用三环抗抑郁药,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和5-羟色胺 - 肾上腺素再摄取抑制剂的抗抑郁药。预防偏头痛的β受体阻滞剂是普萘洛尔,美托洛尔和蒂莫洛尔。使用的抗癫痫病是托吡酯和脱甲酸酯。使用的另一种使用的药物是使用抢占范式注入模式的一系列obotulinumtoxina注射。偏头痛预防剂的最新发展是CGRP靶向药物。使用使用单克隆抗体的药物Galcanezumab,Eptinezumab,Fremanezumab和Erenumab。第二种类型的CGRP靶向药物使用小分子,是CGRP受体拮抗剂,此类唯一的预防性是Atogepant。所有这些药物都有证据表明它们有效预防偏头痛,但它们都具有副作用。在考虑哪种药物是最佳选择时,副作用和患者必须考虑其他情况。查看目前对偏头痛的病理生理学以及此疾病的预防药物的当前方向预防药物的影响有助于确定该领域的未来趋势。
摘要:偏头痛是一种令人困扰的神经系统疾病,目前仍缺乏明确且易于获取的诊断生物标志物。此外,偏头痛患者很难找到直接的治疗途径,因此寻找反应预测因子已变得刻不容缓。如今,人工智能 (AI) 已渗透到我们生活的几乎每个方面,医学也不例外。它的应用几乎是无限的,使用机器学习方法的能力让研究人员有机会从大量数据中获得新的见解。在偏头痛方面,人工智能可能发挥根本性作用,以多种方式帮助临床医生和患者。例如,基于人工智能的模型可以提高诊断准确性,尤其是对于非头痛专家,并且可能有助于正确分类不同组的患者。此外,分析脑成像研究的人工智能模型在识别疾病生物标志物方面显示出有希望的结果。关于偏头痛管理,人工智能应用在确定结果测量、最佳治疗选择和治疗反应预测方面显示出价值。在本综述中,作者介绍了人工智能在偏头痛方面的各种最新临床应用。
Zavegepant 正在临床开发中,用于治疗偏头痛的急性发作。偏头痛是一种头痛,通常以头部一侧的搏动为特征。除此之外,其他症状还包括对光线和声音的敏感性、恶心和呕吐。偏头痛的病因尚不清楚,但一些诱因包括疲劳、焦虑和摄入过多咖啡因。偏头痛也被认为是遗传性的。偏头痛有两种主要类型:有先兆偏头痛和无先兆偏头痛。有先兆的患者会出现视力问题、麻木和头晕。无先兆偏头痛是最常见的,通常持续 4-72 小时。急性偏头痛治疗方面仍存在未满足的需求,例如快速缓解疼痛,以及一些患者因恶心和呕吐而无法服用的口服产品的替代品。
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偏头痛是一种神经系统疾病,直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆,偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率,偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中,满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状,包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此,针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作,偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解(8)。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖,正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状(9)。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路,而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用(5,9)。然而,也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中,但处于静默状态,导致没有先兆表现(10)。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此,除了先兆症状表现之外,我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分,以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道,神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识,并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关,这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比,MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋,这意味着更高的
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抽象偏头痛是世界上最普遍,最致命的疾病之一。偏头痛攻击治疗和对这种疾病的预防治疗对于减少其个体,社会和经济影响至关重要。这是对用于治疗偏头痛的主要药物的叙述性评论,以及导致其发展的实验模型和理论框架。Ergot derivatives, triptans, non-steroid anti-in fl ammatory drugs, tricy- clic antidepressants, beta-blockers , fl unarizine , valproic acid , topiramate, onabotulinum- toxin A, ditans, monoclonal antibodies against CGRP and its receptor, and gepants are discussed.还解决了开发正在开发的新药的可能治疗靶标。目前正在使用用于治疗偏头痛的许多药物是用于治疗其他疾病的,但事实证明对偏头痛的治疗有效,扩大了对疾病的了解。在更好地了解偏头痛的病理生理学时,新药可以专门用于治疗这种疾病。
主题:偏头痛 CGRP 拮抗剂口服第 2 页,共 12 页 Nurtec ODT 用于急性治疗的推荐剂量为 75 毫克,按需口服。24 小时内的最大剂量为 75 毫克。30 天内使用超过 18 剂的安全性尚未确定。Nurtec ODT 用于预防性治疗的推荐剂量为每隔一天口服 75 毫克 (3)。Qulipta 用于发作性偏头痛的推荐剂量为 10 毫克、30 毫克或 60 毫克,每日口服一次。Qulipta 用于慢性偏头痛的推荐剂量为 60 毫克,每日服用一次 (2)。Ubrelvy 的推荐剂量为 50 毫克或 100 毫克,按需口服。如果需要,可以在初始剂量后至少 2 小时给予第二剂。24 小时内的最大剂量为 200 毫克。在 30 天内治疗超过 8 次偏头痛的安全性尚未确定 (1)。美国神经病学学会和美国头痛学会立场声明建议,在开始使用 CGRP 药物进行预防性治疗之前,应以目标剂量或通常有效剂量对至少 2 种常规口服偏头痛预防治疗进行至少 6 周的充分试验 (5)。Nurtec ODT、Qulipta 和 Ubrelvy 对 18 岁以下儿科患者的安全性和有效性尚未确定 (1-3)。
背景Aimovig,Ajovy和Emgality是人类免疫球蛋白G2(IgG2)单克隆抗体,它们具有高亲和力,可与降钙素基因相关肽(CGRP)受体结合,并通过对抗该受体来起作用。CGRP是一种神经肽广泛分布在神经系统中,尤其是在被认为与偏头痛有关的解剖区域,包括三角血管伤心系统。 在研究中,CGRP已显示在严重的偏头痛发作期间释放。 CGRP触发患者的偏头痛,CGRP受体拮抗剂可以流产偏头痛。 此外,最近的数据表明,小分子受体拮抗剂或单克隆抗体可以阻断CGRP机制,可以在偏头痛中具有预防作用。 aimovig,Ajovy和Emgality在成年人中的偏头痛进行了预防治疗。 还指出了 emgality用于治疗成年人的情节簇头痛。 其他预防性偏头痛的选择包括抗癫痫药,抗抑郁药和降压药(1-5)。 调节状态FDA批准的适应症:Aimovig,Ajovy和Emgality是降钙素基因相关的肽受体拮抗剂,用于预防成人偏头痛(1-3)。CGRP是一种神经肽广泛分布在神经系统中,尤其是在被认为与偏头痛有关的解剖区域,包括三角血管伤心系统。在研究中,CGRP已显示在严重的偏头痛发作期间释放。CGRP触发患者的偏头痛,CGRP受体拮抗剂可以流产偏头痛。 此外,最近的数据表明,小分子受体拮抗剂或单克隆抗体可以阻断CGRP机制,可以在偏头痛中具有预防作用。 aimovig,Ajovy和Emgality在成年人中的偏头痛进行了预防治疗。 还指出了 emgality用于治疗成年人的情节簇头痛。 其他预防性偏头痛的选择包括抗癫痫药,抗抑郁药和降压药(1-5)。 调节状态FDA批准的适应症:Aimovig,Ajovy和Emgality是降钙素基因相关的肽受体拮抗剂,用于预防成人偏头痛(1-3)。CGRP触发患者的偏头痛,CGRP受体拮抗剂可以流产偏头痛。此外,最近的数据表明,小分子受体拮抗剂或单克隆抗体可以阻断CGRP机制,可以在偏头痛中具有预防作用。aimovig,Ajovy和Emgality在成年人中的偏头痛进行了预防治疗。emgality用于治疗成年人的情节簇头痛。其他预防性偏头痛的选择包括抗癫痫药,抗抑郁药和降压药(1-5)。调节状态FDA批准的适应症:Aimovig,Ajovy和Emgality是降钙素基因相关的肽受体拮抗剂,用于预防成人偏头痛(1-3)。
引言偏头痛是一种神经系统疾病,其特征是强度,持续时间和频率的头痛,通常表现为单侧疼痛。带有光环的偏头痛,也称为经典偏头痛,伴有感觉症状,与潜在的遗传或骨髓性脑血管疾病有关[1]。病理生理学涉及攻击过程中血管的改变,导致大脑灌注不足和随后的神经血管功能障碍,以及皮质扩散抑郁症的启动[1]。这种现象被广泛认为是AURA症状的主要原因,随后在偏头痛患者的脑MRI扫描中被认为是WMHS [2,3]。偏头痛个体中WMH的存在为他们与偏头痛类型,头痛持续时间,强度和攻击频率的关联提供了宝贵的见解。解锁偏头痛中WMH较高存在背后的奥秘带来了一个有趣的难题。一种迷人的理论表明,这些WMH可能是由于偏头痛攻击期间小的,深动脉中的血流破坏而引起的。这种破坏导致对大脑更深层次区域的血液供应减少,可能导致WMHS的形成[4]。这项研究阐述了一个令人信服的使命:揭示MRI脑扫描中WMHS的偏头痛模式与空灵景观之间的有趣联系。