此规定支持文件的目的是确保提供足够的信息,使GPS有信心承担稳定患者处方的临床和法律责任。此信息不能替代产品特征(SPC)的摘要,应与之结合读取。有关全面信息,请参见BNF&SPC。使用AtoGepant的背景和指示是降钙素基因相关的肽(CGRP)受体拮抗剂,可抑制CGRP的功能,从而防止偏头痛攻击。偏头痛可以归类为慢性(定义为每月15个或更多的头痛天,至少有8个具有偏头痛特征的人,至少在3个月内)或情节性(定义为每月超过4个偏头痛天,但小于15个头痛日,包括每月偏头痛[包括偏头痛])。atogepant获得了每月至少4个偏头痛(1)至少4个偏头痛的成年人的偏头痛的许可,可用于预防慢性和情节性偏头痛。根据NICE和本地建议,支持患者选择的信息标准NICE TA 973(2)指出,建议在每月至少有4个偏头痛的成年人中预防偏头痛的一种选择,只有在至少3种预防药物失败的情况下,只有在至少有3种偏头痛。如果偏头痛的频率不减少:
PANAX人参的活性成分人参皂苷通过调节多巴胺能途径,提供神经保护和减少神经炎症,这是偏头痛的偏头痛管理的潜力,这是偏头痛病理生理学的关键因素。 本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏,减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。 临床和观察性研究表明,人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗,特别是用于耐治疗的偏头痛。 尽管有希望,但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。 如果经过验证,Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择,补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。人参皂苷通过调节多巴胺能途径,提供神经保护和减少神经炎症,这是偏头痛的偏头痛管理的潜力,这是偏头痛病理生理学的关键因素。本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏,减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。临床和观察性研究表明,人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗,特别是用于耐治疗的偏头痛。尽管有希望,但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。如果经过验证,Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择,补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。
o Verview Vyepti是一种与降钙素基因相关的肽(CGRP)抑制剂,用于预防成人偏头痛的治疗。1,建议的剂量为100 mg通过静脉内(IV)输注大约30分钟,每3个月一次;但是,某些患者每3个月可能会受益于300 mg IV的剂量。1 Vyepti必须由医疗保健提供者管理。疾病概述偏头痛已被定义为慢性或情节性。慢性偏头痛被国际头痛协会描述为≥15天/月的头痛> 3个月,并且在≥8天/月具有偏头痛的特征。2个情节偏头痛的特征是出现<15天/月的头痛。3,4个情节偏头痛比慢性偏头痛更普遍。但是,慢性偏头痛与明显更大的个人和社会负担有关。指南对美国头痛协会(AHS)对偏头痛的预防和急性治疗的最新评估[2018;更新2021]重申以前的偏头痛指南。在以下情况下,应考虑5,6例偏头痛患者进行预防性治疗:当攻击尽管急性治疗时,攻击会严重干扰患者的日常工作;频繁攻击(≥4个每月头痛日);至少中度残疾(偏头痛评估[MIDAS]得分≥11或六项头痛冲击测试[HIT-6]得分> 50);禁忌,失败,过度使用或不良事件;或患者偏爱。所有偏头痛患者均应接受急性治疗的试验。在制定预防治疗计划之前,应启动并与教育和生活方式修改一起使用适当的用途(例如,药物类型,行政时机,频率,频率)。基于疗效的证据和美国神经学学会的证据分类计划,以下口服治疗已确立疗效,应提供预防偏头痛的疗效:抗癫痫药物(抗癫痫药物(Divalproex钠)(丙酮酸钠,替代钠,托托拉氨基吡啶甲酸丙氨酸,托托拉姆酸钠,不适合不带有可靠的出生能力的妇女)); β受体阻滞剂(美托洛尔,普萘洛尔,蒂莫洛尔);和Frovatriptan(用于短期预防性治疗月经偏头痛)。以下治疗可能有效,应考虑预防偏头痛:抗抑郁药(阿米替林,文拉法辛); Beta-Blockers(Atenolol,Nadolol);和血管紧张素受体阻滞剂(Candesartan)。AHS发布了针对CGRP预防偏头痛的疗法的更新(2024)(2024)。7靶向偏头痛预防疗法的功效,耐受性和安全性的证据(具体来说,单克隆抗体:aimovig®[erenumab- aooe scipateanies {sc} sc}],ajovy®,ajovy®[fremanezumab-vfrm scanecection®注射]和vyepti)和Gepant:Nurtec®Odt(RimeGepant口服片剂)和Qulipta®(Atogepant片剂)在不同的不同
1盟军和公共卫生系,卫生学院,体育与生物科学学院,东伦敦大学,伦敦E16 2rd,英国; d.olawade@uel.ac.uk 2研究与创新部,Medway NHS基金会信托基金会,吉林汉姆ME7 ME7 5NY,英国肯特; j.teke@nhs.net(J.T。 ); kusal.weerasinghe@nhs.net(k.w.) 3 <约克圣约翰大学,伦敦E14 2BA,英国4号医学,卫生和社会护理学院,坎特伯雷基督教堂大学,坎特伯雷CT1 1Qu,肯特,英国肯特郡5 Elaine Marieb护理学院,马萨诸塞大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,美国马萨诸塞州01003,美国; kadeleye@umass.edu 6组织工程和再生医学系,生命科学工程学院FH Technikum,奥地利维也纳1200; eghosaseregabriel@gmail.com 7工程与科学学院,格林威治大学伦敦大学,查塔姆海事ME4 4TB,英国肯特; s.v.ovsepian@greenwich.ac.uk 8第比利斯州立大学医学院,第比利斯大学0177,乔治亚州9号,乔治亚州9号生命科学与医学学院,癌症与药学科学学院,伦敦国王伦敦国王学院,伦敦国王,斯特兰德,斯特兰德,伦敦WC2R 2LS,英国10 Kent Medway医学院 of Medical Oncology, Medway NHS Foundation Trust, Gillingham ME7 5NY, Kent, UK 12 AELIA Organization, 9th Km Thessaloniki–Thermi, 57001 Thessaloniki, Greece * Correspondence: stergiosboussios@gmail.com or stergios.boussios@nhs.net or stergios.boussios@kcl.ac.uk or stergios.boussios@kmms.ac.uk或s.boussios@kent.ac.uk1盟军和公共卫生系,卫生学院,体育与生物科学学院,东伦敦大学,伦敦E16 2rd,英国; d.olawade@uel.ac.uk 2研究与创新部,Medway NHS基金会信托基金会,吉林汉姆ME7 ME7 5NY,英国肯特; j.teke@nhs.net(J.T。); kusal.weerasinghe@nhs.net(k.w.)3 <约克圣约翰大学,伦敦E14 2BA,英国4号医学,卫生和社会护理学院,坎特伯雷基督教堂大学,坎特伯雷CT1 1Qu,肯特,英国肯特郡5 Elaine Marieb护理学院,马萨诸塞大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,美国马萨诸塞州01003,美国; kadeleye@umass.edu 6组织工程和再生医学系,生命科学工程学院FH Technikum,奥地利维也纳1200; eghosaseregabriel@gmail.com 7工程与科学学院,格林威治大学伦敦大学,查塔姆海事ME4 4TB,英国肯特; s.v.ovsepian@greenwich.ac.uk 8第比利斯州立大学医学院,第比利斯大学0177,乔治亚州9号,乔治亚州9号生命科学与医学学院,癌症与药学科学学院,伦敦国王伦敦国王学院,伦敦国王,斯特兰德,斯特兰德,伦敦WC2R 2LS,英国10 Kent Medway医学院 of Medical Oncology, Medway NHS Foundation Trust, Gillingham ME7 5NY, Kent, UK 12 AELIA Organization, 9th Km Thessaloniki–Thermi, 57001 Thessaloniki, Greece * Correspondence: stergiosboussios@gmail.com or stergios.boussios@nhs.net or stergios.boussios@kcl.ac.uk or stergios.boussios@kmms.ac.uk或s.boussios@kent.ac.uk<约克圣约翰大学,伦敦E14 2BA,英国4号医学,卫生和社会护理学院,坎特伯雷基督教堂大学,坎特伯雷CT1 1Qu,肯特,英国肯特郡5 Elaine Marieb护理学院,马萨诸塞大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,美国马萨诸塞州01003,美国; kadeleye@umass.edu 6组织工程和再生医学系,生命科学工程学院FH Technikum,奥地利维也纳1200; eghosaseregabriel@gmail.com 7工程与科学学院,格林威治大学伦敦大学,查塔姆海事ME4 4TB,英国肯特; s.v.ovsepian@greenwich.ac.uk 8第比利斯州立大学医学院,第比利斯大学0177,乔治亚州9号,乔治亚州9号生命科学与医学学院,癌症与药学科学学院,伦敦国王伦敦国王学院,伦敦国王,斯特兰德,斯特兰德,伦敦WC2R 2LS,英国10 Kent Medway医学院 of Medical Oncology, Medway NHS Foundation Trust, Gillingham ME7 5NY, Kent, UK 12 AELIA Organization, 9th Km Thessaloniki–Thermi, 57001 Thessaloniki, Greece * Correspondence: stergiosboussios@gmail.com or stergios.boussios@nhs.net or stergios.boussios@kcl.ac.uk or stergios.boussios@kmms.ac.uk或s.boussios@kent.ac.uk<约克圣约翰大学,伦敦E14 2BA,英国4号医学,卫生和社会护理学院,坎特伯雷基督教堂大学,坎特伯雷CT1 1Qu,肯特,英国肯特郡5 Elaine Marieb护理学院,马萨诸塞大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,马萨诸塞州阿姆斯特大学,美国马萨诸塞州01003,美国; kadeleye@umass.edu 6组织工程和再生医学系,生命科学工程学院FH Technikum,奥地利维也纳1200; eghosaseregabriel@gmail.com 7工程与科学学院,格林威治大学伦敦大学,查塔姆海事ME4 4TB,英国肯特; s.v.ovsepian@greenwich.ac.uk 8第比利斯州立大学医学院,第比利斯大学0177,乔治亚州9号,乔治亚州9号生命科学与医学学院,癌症与药学科学学院,伦敦国王伦敦国王学院,伦敦国王,斯特兰德,斯特兰德,伦敦WC2R 2LS,英国10 Kent Medway医学院 of Medical Oncology, Medway NHS Foundation Trust, Gillingham ME7 5NY, Kent, UK 12 AELIA Organization, 9th Km Thessaloniki–Thermi, 57001 Thessaloniki, Greece * Correspondence: stergiosboussios@gmail.com or stergios.boussios@nhs.net or stergios.boussios@kcl.ac.uk or stergios.boussios@kmms.ac.uk或s.boussios@kent.ac.uk
尽管偏头痛的主要原因尚不清楚,但炎症被认为是重要的风险因素之一。使得炎性细胞因子的分泌,例如肿瘤坏死因子-α(TNFα),将通过增加细胞渗透性和相互作用而导致神经炎症和偏头痛发作(11,12)。此外,其他炎症细胞因子(如粘附分子)会导致血管功能障碍并因此神经性疼痛(13)。证据还表明,偏头痛攻击的阶段与降钙素基因相关肽(CGRP),线粒体疾病,单胺能途径,镁缺乏症和较高血清谷氨酸水平(13,14)之间的直接关联。此外,基于人类和实验研究,环氧酶-2(COX-2)和诱导一氧化氮合酶(INOS)有助于保持炎症和神经源性疼痛。此外,高脑结晶质结膜血症还参与偏头痛的病因(15)。
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超老化:o verview ajovy,一种与降钙素基因相关的肽(CGRP)拮抗剂,用于预防成人偏头痛的预防性治疗。1个疾病概述偏头痛已被定义为慢性或情节性。慢性偏头痛被国际头痛协会描述为≥15天/月的头痛> 3个月,并且在≥8天/月具有偏头痛的特征。2个情节偏头痛的特征是出现<15天/月的头痛。3,4个情节偏头痛比慢性偏头痛更普遍。但是,慢性偏头痛与明显更大的个人和社会负担有关。指南对美国头痛协会(AHS)对偏头痛的预防和急性治疗的最新评估[2018;更新2021]重申以前的偏头痛指南。在以下情况下,应考虑5,6例偏头痛患者进行预防性治疗:当攻击尽管急性治疗时,攻击会严重干扰患者的日常工作;频繁攻击(≥4个每月头痛日);至少中度残疾(偏头痛残疾评估
偏头痛是一种普遍的临床疾病,其特征是复发性单侧跳动头痛发作,并伴随着恶心,呕吐,恐惧症和恐惧症等症状。尽管发生了常见,但偏头痛的诊断,病理生理和治疗仍然存在争议。广泛的研究已将肠道微生物群涉及各种中枢神经系统疾病,包括焦虑症,抑郁症和帕金森氏病。一些研究还表明,偏头痛可能源于对神经激素和代谢的中断。这项研究旨在研究偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间肠道微生物群和代谢产物的差异,以阐明潜在的机制和潜在的治疗方法。在偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间观察到肠道微生物组成的明显差异,表明这些变化与偏头痛的发病机理之间存在潜在的相关性。这项研究提供了肠道菌群组成和偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间代谢物差异的证据,这表明Akkermansiaceae构成了假注射小鼠组中最丰富的分类群,而Lachnospiraceae构成了迁移小鼠模型组中最普遍的组。Akkermansia Muciniphila和Lachnospileceae细菌与代谢产物的丰富性之间的关联表明它们在偏头痛发病机理中的潜在作用。在偏头痛的小鼠中观察到的lachnospileaceae的丰度及其与代谢物变化的相关性表明它可能会影响宿主的健康。因此,益生菌治疗是偏头痛的可能治疗方法。此外,在偏头痛小鼠和正常小鼠之间观察到肠道代谢产物的显着差异。这些变化涵盖了多种代谢途径,表明代谢障碍也可能有助于偏头痛的发展。
偏头痛是一种神经系统疾病,直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆,偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率,偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中,满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状,包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此,针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作,偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解(8)。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖,正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状(9)。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路,而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用(5,9)。然而,也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中,但处于静默状态,导致没有先兆表现(10)。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此,除了先兆症状表现之外,我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分,以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道,神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识,并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关,这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比,MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋,这意味着更高的
被要求的药物:☐ajovy(fremanezumab)☐emgality(Galcanezumab)☐Qulipta(atogepant)☐vyepti(Eptinezumab)患者是否有诊断为:情节偏头痛1:每月不超过3个月,至少是一个月,每月一个月,每月一个月,每月一个月的偏头痛。或慢性偏头痛:每月至少15天的头痛超过3个月,其中至少每月8天是偏头痛。