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World File Search System停滞
工作文件第 1075 号
本文是墨西哥国立自治大学 (UNAM) PAPIIT 研究项目 IN302823 的一部分，题为“墨西哥的停滞和通货膨胀”。这项工作还得到了墨西哥国立自治大学的 PASPA 和 DGAPA 的支持，感谢他们支持我在纽约巴德学院利维经济研究所的休假研究年（2024 年 2 月至 2025 年 1 月）。
214200orig1s00s非临床评论
与赞助商所解决的作用机理有关 - 对肿瘤细胞免受化学治疗剂的靶向细胞毒性/凋亡的潜在保护。trilaciclib旨在减轻化学治疗剂中的骨髓抑制，但是如果暂时停止肿瘤细胞增殖，则可以预防用于主动分裂肿瘤细胞的化学疗法。药理学数据证明了对Rb的依赖性对CDK4/6抑制介导的细胞周期停滞。trilaciclib对缺乏RB信号通路的细胞培养物中的细胞增殖没有影响。Trilaciclib确实诱导了RB +肿瘤细胞系中的细胞周期停滞，显示出对肿瘤细胞生长的直接作用，并可能用作对RB +癌症的化学治疗药物的潜在用途。重要的是，所提出的指示仅限于SCLC患者，并且几项药理学研究和发表的研究表明，SCLC缺乏RB介导的细胞信号传导。trilaciclib对各种体外和体内模型中SCLC肿瘤细胞的细胞增殖没有直接影响，并且所示的用途需要遗传毒性化学治疗剂才能靶向SCLC肿瘤细胞。
研究论文 Arnicolide D 通过抑制 Akt/mTOR 和 STAT3 信号通路抑制三阴性乳腺癌细胞增殖
三阴性乳腺癌（TNBC）是最危险的乳腺癌亚型。天然存在的倍半萜内酯山艾明D（AD）已被证明对多种肿瘤有效，但AD对TNBC的抑制作用及其潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们利用两种TNBC细胞系（MDA-MB-231和MDA-MB-468）和MDA-MB-231异种移植小鼠模型来研究AD在体内和体外的抗TNBC作用。通过MTT分析评估细胞活力。用流式细胞术分析细胞周期停滞和凋亡。通过免疫印迹法测定蛋白质水平。体外研究表明，AD显著降低细胞活力，并诱导G2/M细胞周期停滞和凋亡。体内试验表明，口服 25 或 50 mg/kg AD 22 天可使肿瘤重量减少 24.7% 或 41.0%，且没有明显的副作用。从机制上讲，AD 抑制了 Akt/mTOR 和 STAT3 信号通路的激活。根据我们的研究结果，AD 是一种有希望开发为 TNBC 辅助治疗药物的候选药物。
pestisida menginduksi senesen dini dini pada间充质干细胞体外农药暴露于间充质茎
农药是用作农业活动中的害虫控制的化合物。使用农药会留下农业残留物并在水生环境中造成污染。在水生环境和农产品中积累的农药暴露对人类的负面影响，包括器官系统，组织，胚胎发育的干扰，导致早期衰老。衰老是一种条件，当细胞发生涉及氧化应激，DNA损伤和线粒体功能障碍机制的周期停滞时，可能会触发器官功能的降低，从而导致各种退行性健康问题。此外，衰老会导致干细胞周期停滞，包括间充质干细胞（MSC）。本评论的重点是讨论与因杀虫剂暴露于干细胞（特别是MSC）引起的衰老机制相关的途径。使用的方法是使用VosViewer的Scopus索引期刊的数据收集和分析。根据我们的综述，众所周知，农药通过增加ROS并减少ALDH活性来诱导MSC衰老。这会导致p53和p21的激活，从而导致CDK2和PRB的抑制，从而导致E2F失活和衰老诱导。衰老还将提供对肿瘤发生效应的其他病理生理反应。
极化显微镜及其在心脏的实验和翻译诊断中的应用
关键字：极化，心脏病发作，肌节，各向异性直接极化显微镜使A型磁盘能够双向射线折射[1]并评估心肌细胞收缩的状态，从而使肌原纤维肉瘤可视化。已经确定，在呼吸道或心脏骤停的条件下，器官和组织的病理变化发生不同[2]。因此，这项研究的目的是评估在两个根本不同的急性条件下与心脏氧气供应不足相关的急性疾病。通过Zeiss Axio Imager进行了极化图像和非极化图像的比较分析。A1（德国Carl Zeiss）具有和不具有极化系统的显微镜。 由于心肌的各向异性现象，观察到光学特性，例如双折射。 这使我们能够可视化肌膜的成分，因为磁盘具有异质性和独特的光学特性。 在我们的实验中，我们使用了lambda（相）板来提高图像的质量进行分析。 我们计算了整个肉瘤的长度和A和我的磁盘，然后使用Origin Pro软件（OriginLab，USA）对数据进行了统计分析。 在使用ANOVA通过非参数分析检查分布的正态性后，评估了测量结果。 对心肌细胞的极化特性的研究表明，肉皮长度在呼吸停滞和心脏骤停期间显着降低。A1（德国Carl Zeiss）具有和不具有极化系统的显微镜。由于心肌的各向异性现象，观察到光学特性，例如双折射。这使我们能够可视化肌膜的成分，因为磁盘具有异质性和独特的光学特性。在我们的实验中，我们使用了lambda（相）板来提高图像的质量进行分析。我们计算了整个肉瘤的长度和A和我的磁盘，然后使用Origin Pro软件（OriginLab，USA）对数据进行了统计分析。在使用ANOVA通过非参数分析检查分布的正态性后，评估了测量结果。对心肌细胞的极化特性的研究表明，肉皮长度在呼吸停滞和心脏骤停期间显着降低。根据这些数据，我们与确定相关和确定系数的确定以及构建阶阶3的多项式模型的相关性和回归分析，并构建了描述所获得数据的依赖方程。我们研究了未染色的心脏切片的极化图像和非极化图像，以及用苏木精和曙红，碱性富氏素和李染色方法染色的切片。正常情况下的中位肌节长度为1.86（1.79; 1.92）μm，呼吸停滞中的1.77（1.66; 1.82）μm，心脏骤停中的1.77（1.66; 1.82）μm。I-DISC的大小在实验组中也减小。对照组中位的各向同性盘长度为0.56（0.45; 0.65）μm和0.44（0.38; 0.57）μm，用于呼吸停滞，而对心脏骤停的中位数为0.25（0.22; 0.22; 0.22; 0.22; 0.22; 0.26; 0.26; 0.26）μm。同时，所有组中值的a磁盘并不以显着差异的存在为特征。这项研究表明，在与缺氧相关的各种病理过程的发展过程中，A磁盘和I-Disk Saromere参数之间的相关程度大大降低。与急性心脏骤停的实验中，椎间盘长度之间的关系显着较低，与急性呼吸停滞相比，这可以表征为更快的心肌损伤过程，这可能与循环滞留，快速血液脱氧和明显的心肌缺血发展有关。
对CDK4/6抑制剂生物标志物的搜索已被不适当的增殖分析所阻碍
CDK4/6抑制剂阻止了G1中的细胞周期，并与激素治疗结合使用，以治疗晚期HR+/Her-乳腺癌。迫切需要更有效地在乳腺癌中使用这些药物，并促进它们在其他肿瘤类型中的使用，迫切需要预测可以预测反应的生物标志物。我们在这里证明，由于依赖基于ATP的增殖分析，旨在识别最敏感的肿瘤类型和基因型旨在识别最敏感的肿瘤类型和基因型。当CDK4/6抑制后，细胞在G1中停滞时，它们的大小继续生长，产生更多的线粒体和ATP。这种细胞过度生长使用基于代谢的ATP测定法掩盖了有效的停滞，而不是使用基于DNA的测定法。通过使用不同的测定类型比较肿瘤细胞，我们证明了先前被鉴定为最响应式细胞类型的淋巴瘤线，只是在G1停滞期间没有过多生长，因此似乎做出了最好的反应。同样，CDK4/6抑制剂Abemaciclib似乎比palbociclib更好地抑制增殖，但这也是因为它也抑制细胞的过度生长，从而抑制细胞的过度生长。DIPMAP分析先前的筛选数据仅使用可靠的测定类型，证明了palbociclib敏感性与对细胞周期蛋白D1，CDK4和CDK6敲除/敲低的敏感性有关，并且耐药性与对Cyclin E1，CDK2和SKP2敲除/敲除的敏感性有关。此外，palbociclib-敏感性的潜在生物标志物是细胞周期蛋白D1（CCND1）和RB1的表达增加，以及Cyclin E1（CCNE1）和CDKN2A的表达降低。使用来自代谢测定的类似数据分析DEPMAP时，这些关联都不存在。这加强了使用适当的增殖测定法对广泛的细胞类型评估CDK4/6抑制剂和可能其他抗癌药物的重要性。这将有助于更好地为临床试验提供信息，并确定急需的反应生物标志物。
Zeda Limited自JSE上市以来首次宣布股息，展示了
自独立列出以来，ZEDA董事会宣布了股息政策的修正，宣布了每股50美分的临时股息。该集团取得了两位数的顶线增长（19％），达到了5亿兰特的新创纪录收入。与此同时，面对经济停滞，易用汽车市场，利率下降，利率和燃料成本上升，EBITDA增长（利息，税收，折旧和摊销之前的收益，税收，折旧和摊销）被累积了7.5％。
低剂量 Pacritinib（III 期 Jak2 抑制剂）联合治疗可显著增加 P-gp 过表达且具有多药耐药性的癌细胞的凋亡
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 的过度表达是多药耐药 (MDR) 的主要机制。与 Janus 激酶 2 (Jak2) 抑制剂联合治疗可使 P-gp 过度表达的耐药癌细胞敏感。在本研究中，我们评估了目前处于 III 期临床试验中的 Jak2 抑制剂帕克替尼。材料和方法：进行显微镜观察、细胞活力测定、菌落形成测定、罗丹明摄取试验、膜联蛋白 V 分析、荧光激活细胞分选 (FACS) 和蛋白质印迹分析，以进一步研究作用机制。结果：我们发现当将帕克替尼与长春新碱 (VIC) 一起施用给 P-gp 过度表达的耐药 KBV20C 细胞时，帕克替尼降低了细胞活力，诱导了 G2 停滞，并上调了早期细胞凋亡。此外，VIC-帕克替尼治疗细胞中的细胞凋亡和 G2 停滞与 pH2AX 表达的上调有关。帕克替尼的 P-gp 抑制活性比二甲基亚砜 (DMSO) 处理的对照高出约 2 倍，表明 VIC-帕克替尼致敏涉及帕克替尼的 P-gp 抑制作用。与 VIC 类似，其他抗有丝分裂药物（长春瑞滨、长春花碱和艾日布林）也可以通过与帕克替尼联合治疗对 KBV20C 细胞产生致敏作用。此外，将帕克替尼与之前鉴定的 Jak2 抑制剂进行比较表明，在 KBV20C 细胞中，VIC-帕克替尼组合在较低剂量下具有与 VIC-CEP-33779 或 VIC-NVP-BSK805 组合类似的致敏作用。总体而言，Jak2 抑制剂和 VIC 联合治疗通过诱导早期细胞凋亡来增敏 P-gp 过表达的耐药癌细胞。结论：总的来说，pacritinib 诱导 G 2 停滞，降低细胞活力，具有高 P-gp 抑制活性，并上调
过渡湍流和充分发展湍流中的随机性
我们已经写出了水流方程。从实验中，我们找到了一组概念和近似值来讨论解决方案——涡街、湍流尾流、边界层。当我们在不太熟悉的情况下遇到类似的方程，并且还不能进行实验时，我们会尝试以一种原始、停滞和混乱的方式求解方程，以确定可能出现哪些新的定性特征，或者哪些新的定性形式是方程的结果。
Macassa矿场电池摘要
，由于勺子＃208（电池BI-0013），勺子操作员称为电池团队。勺子被重置，移动了50英尺，然后再次停滞了。那时，闷烧，并且在电池BI -0013中注意到了火花。勺子操作员使用手持灭火器来确保不会发生进一步的热活动。然后，他打电话给主管和维护部门，来检查Scooptram。将勺子拖到5656商店，拆除电池并更换了电池。