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World File Search System健忘症
françoisFéron
o在神经发生，神经发育，干细胞代谢，生物标志物鉴定和细胞疗法领域的100多个出版物的作者。 h索引：47。 引用：超过9,000。 （https://scholar.google.fr/citation？hl = fr&user = gukfewiaaaaaaa a）o世界首次对照试验的主要研究者，以建立自体弱体性损伤和特征的自体性弱点细胞的近肠内移植的治疗益处的治疗益处疾病和健忘症。 o将酶Mocos的Misexpression鉴定为自闭症谱系疾病中的风险候选。 o证明维生素D在神经发育中起作用，在大脑中通过PDIA3而不是规范的维生素D受体（VDR）发挥作用。 o神经科学的联合创始人兼AMU博士计划主任（2013年），神经科学国际硕士（2014年）和Neuroscience研究生院（2018年）。 o撰写一本关于错误科学证据的普通观众书：菠菜和其他城市神话中的铁（Le Seuil）。o在神经发生，神经发育，干细胞代谢，生物标志物鉴定和细胞疗法领域的100多个出版物的作者。h索引：47。引用：超过9,000。（https://scholar.google.fr/citation？hl = fr&user = gukfewiaaaaaaa a）o世界首次对照试验的主要研究者，以建立自体弱体性损伤和特征的自体性弱点细胞的近肠内移植的治疗益处的治疗益处疾病和健忘症。o将酶Mocos的Misexpression鉴定为自闭症谱系疾病中的风险候选。 o证明维生素D在神经发育中起作用，在大脑中通过PDIA3而不是规范的维生素D受体（VDR）发挥作用。 o神经科学的联合创始人兼AMU博士计划主任（2013年），神经科学国际硕士（2014年）和Neuroscience研究生院（2018年）。 o撰写一本关于错误科学证据的普通观众书：菠菜和其他城市神话中的铁（Le Seuil）。o将酶Mocos的Misexpression鉴定为自闭症谱系疾病中的风险候选。o证明维生素D在神经发育中起作用，在大脑中通过PDIA3而不是规范的维生素D受体（VDR）发挥作用。o神经科学的联合创始人兼AMU博士计划主任（2013年），神经科学国际硕士（2014年）和Neuroscience研究生院（2018年）。 o撰写一本关于错误科学证据的普通观众书：菠菜和其他城市神话中的铁（Le Seuil）。o神经科学的联合创始人兼AMU博士计划主任（2013年），神经科学国际硕士（2014年）和Neuroscience研究生院（2018年）。o撰写一本关于错误科学证据的普通观众书：菠菜和其他城市神话中的铁（Le Seuil）。
编辑解剖学和记忆的失真...
“当代教育和宗教多元化的价值观在当代个人主义和极端主义的景观中”是我们文明生存的基础，它们的意义对记忆是基于记忆的。因此，它们的记忆是我们的教育至关重要的，因为它们通常会受到失真或健忘的影响。作为一种认知系统，记忆会培养想象力和触发情绪。这是一种普遍的文化经历，诗歌的缪斯女神，人类状况的戏剧以及一种以身份，传说，传统，传统和作为想象的行为来约束时期的方式。记忆的生理学以及纪念与想象力之间相互依存的意义来自首先保留，然后回忆并与新的感觉和思想相关的事件。相反，健忘不仅是经过时间或生理缺陷的功能。这也是冲突和抑制，大脑卫生，健忘症，错误记忆和神经可塑性的结果。在精神上，记忆是一种脑运动，也是一种精致的仪式行为，包括身体实践，戒断，冥想，戏剧，戏剧，公共规范等。它与外周不见了的认识论以及数学上的平行分布处理。对于基督教来说，记忆是启示，救赎和礼仪实践的核心。除了基督教之外，记忆仍然是一个神圣的禁忌，因为对于犹太人来说，Zekhirah（记住）是哈拉氏症（法律）义务，而穆斯林的主要职责是Dhikr（记住）由使徒传统建立了宣传（毫不屈服于圣灵）与圣灵圣灵（圣灵的唤起）之间的有机关系，使徒的传统确定，如果没有过去的神行为的最初回忆，就无法唤起圣灵。
神经振荡和记忆
全身麻醉是一种广泛使用的医学实践，每年影响超过3亿患者。尽管无处不在，但麻醉剂诱导健忘症的潜在机制仍然很少理解。本评论探讨了全身麻醉对记忆功能的影响，特别关注神经振荡在麻醉引起的记忆抑制中的作用。神经振荡，例如theta，伽马，三角洲振荡，缓慢的振荡（SO），纺锤体和锋利的波浪波纹（SWR），对于记忆形成和巩固至关重要。各种麻醉剂以影响记忆的方式调节这些振荡，即使在亚警觉浓度下也是如此。我们重点介绍了有关分子和电生理机制的最新发现，通过这些发现，一般麻醉药会影响与记忆相关的神经振荡，包括抑制突触可塑性，变化依赖于峰值的可塑性（STDP）以及跨越跨传频结合的峰值可塑性（STDP）的改变。此外，该评论还解决了年龄在与麻醉相关的记忆丧失中的重要性，老年患者特别容易受到长期认知能力下降的影响。电生理技术，例如脑电图（EEG）；以及晚期的神经调节技术，例如化学遗传学和光遗传学，已经为基础上麻醉引起的失忆症的神经动力学提供了见解，但脑电图节奏与记忆障碍之间的因果关系尚未完全阐明。本综述强调了对麻醉，神经振荡和记忆之间相互作用的进一步研究的重要性。理解这些机制不仅将提高全身麻醉的理论知识，而且还有助于发展更安全的麻醉策略，以减轻术后认知功能障碍，尤其是在高风险人群中。
从发布版本（APA）的已发布版本 /引文中提取：Little，A。，Byrne，C。和Coetzer，R。（2021）。认知的有效性
焦虑是TBI之后常见的52个心理上的抱怨（Coetzer，2010年），是54例伤害后54个12个月内最普遍的精神病学诊断（Gould，Ponsford，Johnston和55 Schonberger，2011年）。神经生物学损害，物理56 iCal和心理调整，应对风格，57对58未来的悲伤，损失和不确定性的感觉都被认为有助于TBI之后的Aetiol-59焦虑（Williams，Evans，Evans，Evans和60 Fleminger，＆60 Fleminger，2003年）。伤害后的生物心理社会模式 - 61 EL调整还考虑了直接和间接的62个影响，除了各种介导的FAC-63 TOR（Lishman 1973; Gainotti 1993; Gainotti 1993; Kendall＆Terry; Kendall＆Terry; 64 1996''。65先前研究关系的研究 - 66个补间神经解剖区域和特定焦虑症67介绍haveattemptedto toidentifybraineareareAsof 68重要性。强迫症（OCD）69经常与额叶70的病变和相互关联的皮层下区域有关，例如Orbito-71额叶皮层，前扣带回和尾状的Gyrus和Caudate 72核72核（Rydon-Grange＆Coetzer，Rydon-Goetzer＆Coetzer，2015; Schwar- 73 Zbold; Schwar-73 Zbold等）。然而，正如74 Coetzer（2004）所强调的那样，该临床人群中分离过度75的症状的困难是76重要的。例如，持久性be-77 Haviour（也与额叶病变有关，78都可能被误认为是OCD中的重复行为。79因此，重要的是要将认知fac-80 TOR视为此类症状的发育81的替代假设，而不是本身焦虑本身。82 TBI之后创伤后应激障碍83（PTSD）的出现已显示与84年创伤后健忘症（PTA）的关系。Bryant等人（2009年）的一项85个大型研究（N> 1100）证明了86个轻度TBI的个体比没有TBI的个体更有可能发展为87 PTSD。然而，发现88个PTA时期的89个Havelesseevereintrusivethoughts，这是90
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急性出血中不稳定的心血管状态。肌无力。青光眼。阻塞性尿道病。胃肠道（GIT）的阻塞性疾病。严重的溃疡性结肠炎。反流食管炎。4.4使用测试剂量的特殊警告和预防措施：在对Meftal-SPAS注射进行治疗之前，建议对测试剂量进行测试剂量，以确定对Meftal-SPAS注射的成分过敏的可能性。严重的急性超敏反应可能需要使用皮下肾上腺素和其他紧急措施。心血管疾病：盐酸双环素需要谨慎使用，其特征在于心律失常，例如甲状腺毒性，充血性心力衰竭和心脏手术中，它们可能会进一步加速心脏病。在施用双环素之前，请研究任何心动过速。冠状动脉疾病（CHD）患者需要护理，缺血和梗塞可能会恶化，并且在高血压患者中可能会恶化。外周和中枢神经系统（CNS）：双环素的外围作用是它们对自主神经系统毒蕈碱受体抑制作用的结果。在存在高度温度的情况下，可能会随着药物使用（由于出汗减少而引起的热中风）而发生热量俯卧。也应谨慎使用发烧患者。如果发生症状，则应停用该药物并采取支持措施。精神病已报告它们包括吞咽和说话，口渴，减少支气管分泌物，学生的扩张（mydriasis）的吞咽和说话的困难，并丧失了容纳（环糖）（环糖）和恐惧症，换情，瞬时的，瞬间的轻伤，伴随皮层和远足的远征，并伴随着毛发和远足状况。胃肠道的音调和运动降低导致便秘。由于对自主神经系统内毒蕈碱受体的抑制作用，应在自主神经病患者中谨慎行事。cns的体征和症状包括混乱，迷失方向，短期健忘症，幻觉，构音障碍，共济失调，昏迷，欣快感，疲劳，疲劳，失眠，煽动和举止主义，以及不适当的影响。
互联网一代的数字痴呆：大脑发育期间过多的屏幕时间会增加阿尔茨海默病及相关疾病的风险
人类和动物的生物心理社会研究的综合证据表明，长期感官刺激（通过过度屏幕暴露）会影响大脑发育，增加青少年和年轻人认知、情绪和行为障碍的风险。新出现的证据表明，其中一些影响与痴呆症早期轻度认知障碍 (MCI) 症状的成年人相似，包括注意力、定向力、近期记忆获取（前行性遗忘症）、过去记忆回忆（逆行性遗忘症）、社交功能和自我照顾受损。过度屏幕时间已知会改变大脑中的灰质和白质体积，增加精神障碍的风险，并损害记忆获取和学习能力，这些都是已知的痴呆症风险因素。大脑发育过程中的慢性感官过度刺激（即过度屏幕时间）会增加成年期神经退化加速的风险（即健忘症、早发性痴呆）。这种关系受到几种中介/调节因素的影响（例如智商下降、学习障碍和精神疾病）。我们假设，Z 世代在发育的关键时期过度接触屏幕，将导致成年早期至中期出现轻度认知障碍，从而导致成年后期早发性痴呆的发病率大幅上升。我们预测，从 2060 年到 2100 年，阿尔茨海默病和相关痴呆症 (ADRD) 的发病率将大幅上升，远高于疾病控制中心 (CDC) 预测的两倍增长，达到四到六倍的增长。 CDC 的估计完全基于与 1950 年之前出生且在大脑发育的关键时期无法使用移动数字技术的个体的年龄、性别、种族和族裔相关的因素。与前几代人相比，17-19 岁的年轻人平均每天花大约 6 个小时在移动数字设备 (MDD)（智能手机、平板电脑和笔记本电脑）上，而 1950 年之前出生的同龄人每天花在移动数字设备 (MDD)（智能手机、平板电脑和笔记本电脑）上的时间则为零。我们的估计包括了过多屏幕时间对 1980 年后出生的个体、千禧一代和 Z 世代的记录影响，这些人将成为 ≥ 65 岁人群的大多数。预计 2060 年后 ADRD 发病率将增加 4 到 6 倍，这将导致广泛的社会和经济困境，以及发达国家本已不堪重负的医疗保健系统的彻底崩溃。必须立即采取预防措施，包括对公共教育、社会政策、法律和医疗保健的投资和干预。