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World File Search System偶联的
tau及以后：神经退行性疾病的蛋白质组学分析，具有120个PLEX CNS病态小组
，采用DNA偶联的抗体将免疫复合物转化为报告基因DNA分子，可以用实时PCR（QPCR）或下一代测序（NGS）进行分析，以实现attomall的检测极限（低于Sub-FG/mL）和100s-Plex的能力。在这里，我们报告了一个120个圆环NULISA面板 - CNS疾病面板120 - 用于全面分析NDD。本小组包括良好的生物标志物，例如神经丝光，α-核蛋白和多种磷酸化的tau蛋白基（P-TAU181，P-TAU217和P-TAU231）以及与NDD有关的其他蛋白质。我们用血液（n = 38）和脑脊液（CSF）（n = 29）样品评估了该测定法的性能。只有10 mL等离子体或CSF，Nulisa表现出高灵敏度（血浆中的可检测性〜95％，CSF的〜80％）和高精度（中位CV〜6.0％）。线性模型分析确定了疾病和年龄匹配对照之间存在显着差异的已知蛋白和新型蛋白质。在高吞吐量系统中具有完全自动化（Argo HT
在常用的枯草芽孢杆菌染色体整合中的历史序列缺失
letctin是一个哺乳动物聚糖结合蛋白的家族，与众多细胞过程的调节剂有关，包括细胞迁移，凋亡和免疫调节。该家族的几个成员，例如Galectin-1，表现出细胞表面和细胞内功能。有趣的是，lectectin-1可以在内膜系统，核或细胞质以及细胞表面中找到。对细胞隔室之间的半流量运输（包括其非常规分泌和内在化过程）的机制知之甚少。在这里，我们确定了外源乳糖素1进入细胞的途径，并探索了其作为蛋白质和siRNA疗法的递送载体的能力。我们使用了以抗体 - 药物缀合物为模型的Galectin-1-Toxin结合物作为全基因组CRISPR筛查中的选择工具。我们发现Galectin-1以聚糖依赖性的方式与内体 - 溶酶体运输受体Tortilin相互作用，从而调节Galectin-1运输到溶酶体。此外，我们表明可以利用该途径来传递功能性siRNA。这项研究阐明了lectectin-1被细胞内在化的机制，并提出了通过lectectin-1偶联的细胞内药物递送的新策略。
纳米光子晶体D形纤维设备，用于标签...
单层石墨烯（SLG）的唯一光电特性非常适合从X射线到微波的广泛频率开发光子设备。在Terahertz（THZ）频率范围（0.1-10 THz）中，这导致了具有最先进性能的光学调节器，非线性源和光电探测器的发展。关键挑战是以可扩展的方式将基于SLG的活动元素与先前存在的技术平台集成在一起，同时保持绩效水平不受干扰。在这里，我们报告了由大区域SLG制成的室温THZ探测器，由化学蒸气沉积（CVD）生长，并集成在天线偶联的场效应晶体管中。我们有选择地激活光电电检测动力学，并在Al 2 O 3上采用不同的SLG的不同介电配置，而有无大区域CVD六角形氮化硼氮化物限值来研究其对SLG热电学适当的影响基础光照相的影响。使用这些可扩展体系结构，响应时间5 ns和噪声等效功率（NEP）1 NW Hz 1/ div>
开发一流的双SIRT2/HDAC6抑制剂作为双重抑制微管蛋白脱乙酰基化的分子工具
摘要：小管蛋白脱乙酰基酶SIRTUIN 2（SIRT2）和组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）的失调与癌症和神经退行性的发病机理有关，从而使这两种酶有望实现药物干预的靶标。在此，我们报告了第一类双SIRT2/ HDAC6抑制剂的设计，合成和生物学表征，作为用于双重抑制微管蛋白脱乙酰基化的分子工具。使用生化的体外测定和基于细胞的方法进行目标参与，我们将MZ325（33）确定为两种靶酶的有效抑制剂。通过SIRT2和HDAC6的X射线晶体结构在复合物中与构件为33的X射线晶体结构进一步证实。与单偶联的SIRT2和HDAC6抑制剂相比，在卵巢癌细胞中，有33个引起了对细胞活力的增强对细胞活力的影响。因此，我们的双SIRT2/HDAC6抑制剂是研究双重抑制微管蛋白脱乙酰基化的后果和治疗潜力的重要新工具。■简介
分散介电和等离子纳米结构中功率耗散的时间域拓扑优化
摘要 - 本文提出了一种基于密度的拓扑处理方案，用于局部优化由损失的分散材料制成的纳米结构中的电力耗散。我们使用复杂偶联的杆子（CCPR）模型，该模型可以准确地对任何线性材料的分散剂进行建模，而无需将它们限制为特定的材料类别。基于CCPR模型，我们在任意分散介质中引入了对电力耗散的时间域度量。CCPR模型通过辅助微分方程（ADE）合并到时域中的麦克斯韦方程中，我们制定了基于梯度的拓扑优化问题，以优化在宽频谱上的耗散。为了估计目标函数梯度，我们使用伴随字段方法，并将伴随系统的离散化和集成到有限差分时间域（FDTD）框架中。使用拓扑优化球形纳米颗粒的示例，由金和硅制成，在可见的 - 粉状谱光谱范围内具有增强的吸收效率。在这种情况下，给出了与基于密度的方法相关的等离子材料拓扑优化的拓扑挑战的详细分析。我们的方法在分散媒体中提供了有效的宽带优化功率耗散的优化。
脑信号处理和神经元建模在癫痫中的作用——综述
癫痫是一种神经系统疾病，其特征是因中枢神经系统内化学突触偶联的自发变化而导致反复发作。为了提高癫痫患者的认知水平，已经进行了大量研究。脑电图 ( EEG ) 作为一种非侵入性技术，能够呈现由于神经活动而引起的头部表面电位，被广泛应用于癫痫研究。信号已通过脑信号处理技术进行分析，该技术主要分为特征提取、特征降维和分类。由于无法进入体内颅内和采样期间癫痫发作次数少等局限性，人们开始研究信号和神经活动模型。本文回顾了癫痫的基本原理，包括使用脑信号处理和神经元建模进行三个主要分支：检测、预测和源定位。由于缺乏结束癫痫发作的长期癫痫脑电图记录，对癫痫预测的研究很少。随后，本篇评论论文建议在癫痫检测的子分支中考虑脑信号处理技术；状态、类型、标记和表面定位，同时它在通过神经元建模针对源定位方面发挥着重要作用。
人类DNA结合蛋白抑制剂ID-2（ID2）ELISA KIT
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该试剂盒中提供的微elisa带状板已与DNA结合蛋白抑制剂ID-2的抗体预先涂覆。标准或样品被添加到适当的微ELISA带状板孔中，并将其组合到特定抗体中。然后将辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体特异性抗DNA结合蛋白抑制剂ID-2添加到每个微elisa条板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些包含DNA结合蛋白抑制剂ID-2和HRP共轭DNA结合蛋白抑制剂ID-2抗体的井将呈蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与DNA结合蛋白抑制剂ID-2的浓度成正比。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较，计算样品中DNA结合蛋白抑制剂ID-2的浓度。
对使用音素到明节模型的共沉思进行定量分析
先前的共发化研究主要集中于有限的电话序列和特定的铰接器，仅提供近似描述的时间范围和偶联的幅度。本文是对辅助作用的最初尝试。我们利用现有的电磁关节摄影（EMA）数据集开发和训练音素到发音模型（P2A）模型，该模型可以为新型音素序列生成逼真的EMA并复制已知的coarticulation模式。我们在9k min-imal单词对上使用模型生成的EMA来分析共同的幅度和范围，最多可从共插曲触发器中进行八个音素，并在不同的辅音之间进行抗性共表明抗性。我们的发现与早期的研究保持一致，并提出比以前发现的较长范围的共发作用。这种基于模型的方法可以可能比较成人和儿童之间以及跨语言之间的共同介绍，从而为语音生产提供新的见解。索引术语：辅助，语音产生，音素到旋转模型
评估某些生物学和药物活动
用一种苯胺衍生物之一制备了含有羧基（双氯芬酸，酮酸，牛ox蛋白和萘普生）的药物的某些酰胺衍生物。制备酰胺的有效方法涉及在普通温度条件下利用双环己基钙化二二酰胺（DCC）和4-二甲基氨基吡啶（DMAP）偶联的氨基。用2x08蛋白评估抗氧化活性。分子对接的结果证实了制备化合物的生物学活性和衍生物3（N - （4-氯苯基）-2-2 - （（2,6二氯苯基）苯甲酰胺）苯甲酰胺）表现出高抑制性活性，该活性根据（磷酸含量分析）方法。与抗坏血酸相比，其他合成的衍生物表现出不同程度的抑制作用。此外，还评估了制备化合物的抗菌（大肠杆菌）和抗真菌（念珠菌）活性。与标准参考（头孢菌素和氟康唑）相比，衍生物表现出高到中等活性，其中化合物2对细菌和真菌都表现出显着的活性。使用FT-IR，¹-NMR，13 C-NMR和分子对接研究对所有合成化合物进行表征。
帕金森氏病的动机活力需要简短...
摘要：背景：运动活力受损（Bradykinesia）是帕金森氏病（PD）的基本特征，并假设是由异常动机过程引起的 - 动机持续偶联受损。多巴胺替代疗法（DRT）改善了Bradykinesia，但对DRT的反应是多方面的，包括短期反应（SDR）和仅通过慢性治疗表现出的长期持续时间反应（LDR）。在PD中评估动机检验偶联的事先实验使用了经过长期处理的受试者，掩盖了SDR和LDR的作用。方法：为了消除SDR和LDR的歧义，在治疗前，在治疗前，对11名Novo PD受试者（6个男性[M]：5雌性[F]；平均年龄，67岁）进行了研究，在急性左旋多巴（L -DOPA）剂量之后，以及在实际的“ OFF”（LDR）和“ ON”（LDR + SDR）治疗的情况下，以后是Chronic Storable STABLE STABLE STABLE STECTABLE STESTABLE。在每次访问中，受试者的特征是包括运动障碍社会的标准电池，并赞助了帕金森的疾病评级量表（MDS-UPDRS）和激励性的Joystick