与父母相比具有优越的遗传特征[3]。在这项研究中,开发了一项杂交计划,以越过三只不同的当地鸡开发新的印尼鸡种。Merawang和Murung Panggang鸡被用作雄性线,而Kampung Unggul Balitbangtan(Kub)鸡被用作女性线。该程序产生了第二份申请(F2),我们将其称为F2本地交叉鸡。Merawang鸡肉均为鸡蛋和肉饲养,起源于曼卡贝利通省的Merawang区[4]。来自南卡利曼丹省的Murung Panggang鸡肉主要用于肉类,可以在5个月内达到4公斤[5]。Kub鸡肉已经繁殖了超过六代,并以其高鸡蛋(EP)和低育种行为而闻名[6]。对每种鸡的生殖概况的评估对于提高遗传质量至关重要。在鸡肉育种中,选择通常依赖于经济上有价值的特征,包括第一次卵,生产量,体重,长度和宽度时体重(BW)。随着科学进展,已经提出了分子选择作为改善这些特征的另一种方法。分子选择是一种用于在编码特定特征的特定基因上使用DNA标记来识别和选择牲畜中理想的遗传特征的技术[7]。因此,将现代技术与传统知识相结合可以潜在地提高印尼当地鸡的生产率。催乳素(PRL)被广泛称为候选基因,用于与生殖性状有关。在鸡中,PRL基因位于2号染色体上,由四个内含子和五个外显子组成。它是转化生长因子 - β亚家族的成员,在生理功能中起着重要作用[8]。此外,该基因编码PRL激素,该激素是由垂体前腺产生的,并在脊椎动物之间发挥各种生物学作用[9]。这种激素直接影响下丘脑 - 垂体 - 基达轴,这是控制EP的主要激素途径。在大多数情况下,PRL水平的增加会导致卵巢回归和触发孵化行为[8,9]。PRL基因中的多态性已在各种鸡肉中报道,包括Qingyuan Partridge,隐性白色,白色Leghorn,Yangshan,Taihe Silkies,White Rock,Nongdahe,Hubbard F15,Lohmann,Lohmann,Lohmann,Cobb 500和Avian 48鸡[9-11] [9-11]。此外,已经对印尼各种当地鸡肉(包括巴布亚人和IPB-D1鸡)进行了研究[12,13]。Li等人的先前研究。[9],Mohamed等。[11]和Rohmah等。[13]鉴定出PRL基因中与各种特征显着相关的单核苷酸多态性(SNP),包括在第一个卵子下卵,EP和死亡率。尚未进行有关PRL基因多态性及其与印尼当地交叉鸡的生殖特征的关联的研究。因此,本研究是为了提供
这项研究研究了血清催乳素(PRL)是否是儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关键因素。总共有691个肥胖儿童参加了这项研究,并根据肝超声结果分为NAFLD组(n = 366)和简单的肥胖(SOB)组(n = 325)。两组的性别,年龄,青春期开采和体重指数(BMI)匹配。所有患者均接受了OGTT测试,并收集了禁食的血液样本以测量催乳素。进行了逐步逻辑回归,以识别NAFLD的重要预测指标。NAFLD受试者的血清催乳素水平明显低于SOB受试者[82.4(56.36,118.70)vs. 99.78(63.89,153.82),p <0.001](MIU/L)。NAFLD与胰岛素抵抗(HOMA-IR)和催乳素密切相关,proP肌动蛋白水平较低,在整个催乳素浓度越过后,pro肌动蛋白的含量较低(调整后的ORS = 1.741; 95%CI:1.059–2.860)。低血清催乳素水平与NAFLD的存在有关;因此,增加的催乳素可能是儿童肥胖症的补偿性反应。
催乳素(PRL)受体(PRLR)基因在各个大脑区域表达,最高水平存在于脉络丛中,这是受体介导的PRL从血液到脑脊液流动的转运的位点。我们研究了PRL在鼠脉络丛中PRL基因表达的调节机制。我们首先研究了鼠Prlr基因中替代的第一个外显子的组织。除了三个已知的第一个外显子ME1 1,ME1 2和ME1 3,两个第一个外显子ME1 4和ME1 5还被cDNA克隆新近识别。PRLR mRNA的每个第一个外显子变体都表现出组织或通用表达。在小鼠的脉络丛中,与二肌小鼠中的小鼠相比,泌乳小鼠中ME1 3-,ME1 4-和ME1 5 -PRLR mRNA的表达水平增加。此外,与PRL差异(PRL c / c和prl c / k)小鼠相比,PRL(PRL K / K)小鼠的ME1 4-PRLR mRNA的表达水平降低。在卵巢切除的PRL K / K小鼠中,PRL给药的ME1 4 -PRLR mRNA的表达水平显着增加,但通过17 B-雌二醇给药。PRLR mRNA的最后两个外显子变体的表达水平,编码PRLR的长和短细胞质区域,在泌乳小鼠中也升高,并在PRL K / K小鼠中降低。这些发现表明,PRL通过ME1 4前外显子的转录激活刺激PRLR基因的表达,从而导致鼠脉络膜丛中PRLR mRNA的长形和短形式变体的增加。
具有 SLICK 单倍型的牛具有光滑且短的毛发特征,SLICK 单倍型的主要优点之一是其在改善牛的体温调节方面发挥的作用,尤其是在炎热潮湿的气候下。导致牛出现光滑表型的致病变异主要位于催乳素受体基因的第 11 个外显子中,但应注意的是,并非在此区域发现的所有变异都会导致光滑表型(Porto-Neto 等人,Front. Genet.,9:57,2018)。尽管如此,这些单个等位基因对于 CRISPR 实验中的引导设计问题仍然至关重要,特别是那些旨在敲除或修改催乳素受体基因的实验。这些单个等位基因的鉴定有助于更全面地了解该区域的遗传变异,并可帮助研究人员为他们的实验设计更精确、更有效的引导 RNA。因此,即使不直接导致光滑表型的等位基因,在增进我们对与这一基本特征有关的潜在遗传机制的了解方面也具有重要价值。本研究旨在评估体外受精 (IVF) Bos taurus x Bos indicus 杂交牛胚胎的基因组序列,特别关注 PRLR 区域。单独收集囊胚,并使用两步孵育法用蛋白酶 K (1,5ug/uL) 裂解缓冲液进行 DNA 提取。随后,重复进行 PCR 扩增,并对 PCR 片段进行 Sanger 测序。使用 Unipro Ugene 软件进行序列分析 (Okonechnikov K., et al. Bioinformatics, 28 (8):1166-7, 2012)。共分析了 15 个样本,发现 33.3% (5/15) 的样本在位置 39099463 处出现单个突变 (C>T),导致丝氨酸被替换为终止密码子,这是之前未曾报道过的。此外,在一个位置很近的区域中发现了一对错义突变,60% 的样本在位置 39099322 处出现精氨酸被替换为亮氨酸的突变 (G>T),而所有样本在位置 39099190 处出现丝氨酸被替换为亮氨酸的突变 (C>T)。最后,在位置 39099368 处发现了一个静默突变,可能导致 60% 的样本中的胞嘧啶被胸腺嘧啶替换,在这两种情况下都会导致酪氨酸的合成。根据初步分析的结果,可以推断该区域具有较高的遗传变异潜力。因此,建议在设计旨在引入插入/缺失以促进光滑表型的向导 RNA 之前,检查杂交动物的目标基因组区域并与 Bos taurus 进行比较。总之,本研究的结果为了解牛 PRLR 区域的遗传变异提供了宝贵的见解,这可能会影响基因编辑效率。
完整作者列表: Terceiro, Lucas;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,病理学系 Blanchard, Anne;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,病理学系 Edechi, Chidalu;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,病理学系 Fresnoza, Agnes;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,生物化学和医学遗传学系 Triggs-Raine, Barbara;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,生物化学和医学遗传学系 Leygue, Etienne;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,生物化学和医学遗传学系;曼尼托巴癌症护理中心,肿瘤学和血液学研究所 Myal, Yvonne;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,病理学系;曼尼托巴大学马克斯拉迪医学院,生理学和病理生理学系;马尼托巴癌症护理中心,肿瘤学和血液学研究所
目标:尽管切换抗精神病药是治疗精神分裂症的常见策略,但由于精神病的风险恶化,因此需要谨慎,尤其是在切换到多巴胺D2部分激动剂时。同源酸(HVA),一种多巴胺代谢产物,被认为是对抗精神病药反应的可能指标。我们检查了其他抗精神病药对血浆HVA水平的转换为Brexprazole单药治疗的影响,并在维持精神分裂症治疗期间副作用。方法:37例日本精神分裂症或精神分裂症患者的抗精神病药改为BRExprazole,以改善副作用。我们评估了临床症状和锥体外症状(EPS),并在基线和终点(完成切换后八周)采取了禁食的血液样本,以测量HVA,催乳素和代谢参数的血浆水平。结果:切换到BREXPRAZOLE会显着降低药物诱导的锥体外症状量表总评分(p = 0.008),催乳素水平(P <0.001),体重(P = 0.046)和身体量指数(P = 0.034)(P = 0.034),以及HDL胆固醇(P = 0.008)。另一方面,切换到BRExprazole不会改变HVA或正综合征量表评分的血浆水平。结论:切换到BRExprazole可显着提高EPS,高催乳素水平和代谢副作用而不升高血浆HVA水平。Brexprazole可能稳定多巴胺能神经传播,并且可能是减轻维持阶段精神分裂症患者负担的有用策略。由于样本量较小,需要进行较大样本量的进一步研究以确认和扩展我们的结果。关键字:Brexprazole,腹膜外症状,EPS,同源酸,催乳素,精神分裂症,转换
○垂体(催乳素,生长激素,甲状腺刺激激素)○卵巢(雌激素,孕激素,孕激素)○胎盘(HPL,雌激素,孕酮)○高循环血浆的高循环血浆的孕激素的孕激素可以抑制胎盘,允许胎奶proff active y sirce + actirins y sirce;
X 连锁肢端巨人症 (X-LAG) 是一种罕见的垂体巨人症,与婴儿期发育的生长激素 (GH) 和催乳素分泌垂体腺瘤/垂体神经内分泌肿瘤 (PitNET) 有关。它是由 Xq26.3 染色体上的重复引起的,导致基因 GPR101 的错误表达,该基因是垂体 GH 和催乳素分泌的组成性活性刺激物。GPR101 通常存在于其自身的拓扑关联域 (TAD) 内,并与周围的调控元件隔离。X-LAG 是一种 TAD 病,其中重复破坏了保守的 TAD 边界,导致新 TAD,其中异位增强子驱动 GPR101 过度表达,从而导致巨人症。在这里,我们从 4C-seq 研究中追踪了一名 X-LAG 女性患者的完整诊断和治疗途径,这些研究通过医疗和外科手术干预以及详细的肿瘤组织病理学证明了新 TAD。说明了治疗患有 X-LAG 的幼儿的复杂性,包括使用神经外科手术和成人剂量的第一代生长抑素类似物的组合来实现激素控制。
妊娠期糖尿病是一种严重程度不一的碳水化合物代谢改变,它在怀孕期间开始和/或首次被识别,是由胎盘激素(包括胎盘催乳素)的作用引起的,会导致胰岛素抵抗状态和胰腺β细胞功能部分衰竭。大多数情况下,孕妇在妊娠末期分娩时血糖会恢复正常,但这些女性在中期患 2 型糖尿病的风险要高得多,因此需要在分娩后 6 至 12 周内进行 2 型糖尿病的随访和筛查5。