蔗糖磷酸酶通过二糖基化反应是有趣的酶,可以从蔗糖中将葡萄糖从蔗糖(供体底物)转移到诸如avonyoids之类的受体中以形成果糖二轭物,从而调节其溶解度和生物活性。在这里,我们第一次报告了来自海洋细菌Alteromonas地中海(AM SP)及其酶特性的蔗糖磷酸化酶的结构。研究了(þ) - catechin的蔗糖水解和转葡萄糖基能力的动力学。野生型酶(AMSP-WT)在蔗糖上显示出高的水解活性,并且没有(Þ) - catechin上的转氨基化活性。两个变体,AM SP-Q353F和AM Sp-P140d cat-((þ) - catechin的重新杂质葡萄糖基化,新型化合物(Þ)-catechin-4 0-o-o-o-o-a-d-d-d-glucopopyranoside(amssp--p- p-4 0),以获取(þ)-CATECHIN:89% )-CATECHIN -3 0 -O -A -D -d -gulucopyranoside(Cat -3 0),用于AMSP -Q353F。化合物CAT-4 0通过NMR和质谱法充分表征。通过分子对接模拟在原子水平上提供了对这种差异差异的一种解释:AM SP-P140D在一种模式下,在AMSP-Q35353-Q35353的结合模式下,在其在其羟基中的hydroxy组中,在gluco-Q35353的结合模式下,在gluco-sydrox群体上优先结合(þ)-CATECHIN,该模式有利于gluco-sylation gluco- sylation-syly-Q353-Q353-Q353-Q353-Q353FF。 3'。©2024作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
摘要 本研究旨在调查表儿茶素(一种存在于绿茶和可可中的类黄酮)在减轻饮食诱导的肥胖大鼠代谢综合征相关并发症方面的心血管作用。16 周龄雄性 Wistar-Kyoto (WKY) 大鼠分别饲喂标准鼠粮或高脂肪高碳水化合物 (HFHC) 饮食,持续 20 周。从 20 周 HFHC 喂养期的第 8 周开始,对一组 WKY 大鼠进行表儿茶素治疗 (5 mg/kg/d)。在整个治疗期间测量体重、食物、水和能量摄入量、血压、心率和葡萄糖耐量。治疗后检查氧化应激和炎症标志物、脂质水平、心脏胶原沉积、心脏电功能、主动脉和肠系膜血管反应性。给 WKY 大鼠喂食 20 周的 HFHC 导致代谢综合征的出现,表现为腹部肥胖、血脂异常、葡萄糖不耐受和血压升高。研究发现,表儿茶素治疗可通过增加血清一氧化氮水平和降低 8-异前列腺素浓度来增强 HFHC 组的氧化应激状态。此外,WKY-HFHC 大鼠的 IL-6 水平降低。HFHC 组的脂质谱有所改善,WKY-HFHC 大鼠的 LDL 胆固醇和 TAG 水平降低,HDL 胆固醇水平升高。然而,表儿茶素无法有效预防 HFHC 喂养大鼠的体重增加、葡萄糖不耐受或高血压。总体而言,本研究结果表明表儿茶素有可能改善肥胖大鼠代谢综合征相关的潜在机制。
作者 L Zeng · 2021 · 被引用 65 次 — 在感染过程中,儿茶素是否会发生水解,以及儿茶素水解产生的 GA 是否能够起到防御病原体的作用,目前仍是猜测,...
摘要:梨皮灼伤是采后冷藏过程中及之后发生的一种生理疾病。本研究以两个不同品种梨‘五九香’和‘鸭梨’为研究对象,研究了在0 ◦ C 冷藏115 d和20 ◦ C 货架期7 d条件下的梨皮灼伤指数、α-法呢烯及其氧化产物共轭三烯醇 (CTols)、酚含量及其相关基因的表达情况。结果表明,‘五九香’梨在冷藏115 d后出现表皮灼伤,并在货架期内变得更加严重,而‘鸭梨’没有观察到表皮灼伤。与‘鸭梨’相比,‘吴久香’中 α -法呢烯含量先快速上升后下降,而 CTols 含量明显增加,并且果皮中参与 α -法呢烯和 CTols 代谢的基因( HMGR1 、 HMGR2 、 GSTU7 、 GPX5 和 GPX6 )以及酚类合成的基因( PAL1 、 PAL2 、 C4H1 、 4CL2 、 C3H 和 ANR )的表达水平在表层烫伤开始时均明显上调。此外,随着梨果实皮损的发生,‘吴九香’的儿茶素和表儿茶素的相对电导率和含量较高,漆酶基因( LAC7 )的表达量显著增加,而绿原酸、熊果苷和异鼠李素-3-3-葡萄糖苷的含量以及酚类合成相关基因( C4H3 )和多酚氧化酶基因( PPO1 和 PPO5 )的表达量均低于‘鸭梨’。结果表明,梨果实皮损的发生和发展与果皮中CTols的积累、细胞膜的破裂以及儿茶素、表儿茶素和芦丁含量的升高及其相关基因的表达有关。
sherin.dr@iiitmk.ac.in & manojtk@iiitmk.ac.in 摘要:正常细胞的基因组身份受端粒保护,有时由于细胞连续分裂导致端粒酶缩短,从而观察到染色体不稳定性。报告表明,端粒酶长度对于确定端粒酶活性至关重要,而端粒酶活性又会导致癌症发生。据报道,端粒长度调节已被确定为一种可行的癌症诊断和治疗策略。在本 MS 中,我们使用计算方法探索了儿茶素类似物及其低聚物的端粒酶抑制活性。使用密度泛函理论计算了 MS 中讨论的不同配体的结构性质。使用计算方法探索了不同色烯亚基(例如 2R、3R 构象)的构象效应。还研究了这些配体对受体结合的立体化学贡献,例如配体内 π 相互作用。我们在此提出,儿茶素及其低聚物的立体化学方面是决定与端粒酶 N 端结构域有效结合的最重要因素,而这种结合是癌症治疗的有效策略。
人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖增强活性及其对小鼠与年龄相关的认知功能障碍的预防作用。Biochem BiophysRep。2017; 9:180–186。doi:10.1016/j.bbrep.2016.12.012。28)Unno K,Pervin M,Taguchi K等。绿茶儿茶素触发海马中的立即至上的基因
儿茶素在茶中丰富,具有抗菌,杀菌和抗病毒作用。它因其对病原细菌(例如霍乱)和引起食物中毒的各种细菌(例如大肠杆菌O-157)的强大杀菌作用而被认可。它还以其对人类肠道中“不友善的细菌”(对我们身体有不良影响的细菌(细菌)的强烈杀菌作用而闻名。喝茶可能会增强“友好细菌”(细菌的力量,这些细菌对我们的肠道中的身体有良好的影响。
The mix contains excipients which ensure reliable performance in crude saliva samples and in the presence of PCR-inhibitory compounds that include but are not limited to: standard laboratory chemicals (SDS, guanidine, and ethanol), and biological sample inhibitors, such as those found in blood samples (hemin, hematin, haemoglobin, heparin, IgG immunoglobulins , lactoferrin,柠檬酸钠),尿液(尿素),植物和环境样品(腐殖酸,儿茶素,槲皮素,单宁酸,纤维素和氯聚氯基)。
纳米颗粒和苯授精方法。对水甲醇提取物的LC -ESI -MS/MS分析显示,长石酸(278.150 µg L -1)和Luteolin(112.214 µg L -1)含有高含量。乙酸乙酯馏分的主要成分是食道酸(1502.228 µg l -1),epigallocatechin(1204.629 µg L -1)和儿茶素(410.925 µg L -1)。在N-丁醇馏分中,shikimic Acid(2425.644 µg L -1)和长石酸(220.417 µg L -1)是主要成分。基于抗氧化剂结果,提取物和馏分表现出显着的抗氧化活性。最有效的是乙酸乙酯馏分,在所有使用的测试中,IC 50值低于10 µg mL -1。关于抑制胆碱酯酶,水甲醇提取物对乙酰胆碱酯酶(IC 50 = 22.82 µg mL -1)和丁乙烯酯酶表现出有趣的抑制作用(IC 50 = 10.70 µg ml -1)。提取物和分数显示出对α淀粉酶和α葡萄糖苷酶的显着抑制作用,IC 50分别为10.67至28.55 µg mL -1和3.45至5.05 µg mL -1。对接研究表明,长石酸对α-糖苷酶的结合能表现出最有利的结合能。相反,儿茶素在ACHE,BCHE和α-淀粉酶方面表现出了出色的结合能。总而言之,该物种表现出明显的抗氧化能力和酶的抑制作用,这表明其在预防与氧化应激有关的许多疾病中的潜在应用。
表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ,是茶多酚 中最有效的活性成分,属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道,在非小细胞肺癌中, EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子( EGF )诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路,从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平;同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路,使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- ( 3- 吡啶基) -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中,小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物,可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中, EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低,并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明, EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂,具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。