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World File Search System儿茶酚胺
针对儿茶酚胺-细胞因子轴预防 SARS-CoV-2 细胞因子风暴综合征
摘要 在 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 中，最初的病毒复制阶段通常会伴随肺部和其他器官系统的过度炎症反应，导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、需要机械通气，甚至尽管进行了最大程度的支持治疗仍会导致死亡。由于尚未证明任何抗病毒治疗有效，因此迫切需要努力在不抑制抗病毒免疫反应的情况下防止 COVID-19 发展到严重阶段。我们之前已经证明，一种常见、廉价且耐受性良好的药物，称为 α-1 肾上腺素受体 (⍺ 1 -AR) 拮抗剂，可以预防小鼠的过度炎症（“细胞因子风暴”）和死亡。我们在此提供临床数据，支持使用 ⍺ 1 -AR 拮抗剂预防肺炎、ARDS 和 COVID-19 的严重并发症。
对儿茶酚胺依赖性TDCS的神经生理学见解的认知控制调制
目标指导的行为需要有意识和潜意识引起的反应冲突。神经元增益控制增强了加工效率，对于解决方案至关重要，尽管它面临固有的物理限制，但可以通过药理或脑刺激干预措施来增加。这项研究检查了阳极经颅直流电流刺激（ATDCS）和哌醋甲酯（MPH）对冲突处理的影响。健康的成年人（n = 105）执行了一项艰巨的任务，脑电图（EEG）用于评估α和theta带活性（ABA，TBA）。结果表明，将ATDC与MPH相结合的增强认知控制和减少反应冲突比仅与ATDC相结合，尤其是当两种冲突类型的类型共同发生时。ATDC和ATDCS + MPH均表现出（前）补充运动区域中相似的任务诱导的ABA和TBA调制，表明增益控制增强。重叠的额叶中部区域的神经解剖学效应表明，ATDC和MPH具有共同的神经元控制机制，尤其是在高频道/需求的情况下。
风险/回报决策制定和由轻度创伤性脑损伤引起的额叶儿茶酚胺调节
电子邮件：loweth@rowan.edu ramesh raghupathi; 2900 W.皇后巷，费城，宾夕法尼亚州19129年；电话：215-991-8405;电子邮件：rr79@drexel.edu stan B. Floresco; 2136 West Mall，卑诗省温哥华，V6T 1Z4，加拿大；电话604-827-5313;电子邮件：floresco@psych.ubc.ca Barry D. Waterhouse; 42 East Laurel Road，Suite 2200，Stratford，NJ 08084；电话：856-566-6407;电子邮件：waterhouse@rowan.edu Rachel L. Navarra； 42 East Laurel Road，Suite 2200，Stratford，NJ 08084；电话：856-566-6819;电子邮件：navarra@rowan.edu
快速的儿茶酚胺运输调节中性粒细胞功能和中性粒细胞 - 斑点相互作用
隶属关系：1化学与生物化学系，鲁尔大学（Ruhr University Bochum）； 44801德国Bochum 2Münster大学医院皮肤病学系； 48149Münster，德国3哥廷根大学物理化学研究所； 37077，德国哥廷根4号皮肤病学系，Venereology and Anterergology，大学医学中心，哥廷根大学； 37075Göttingen，德国5分子生理学，心血管生理研究所，大学医学中心，乔治 - 奥格斯 - 大学； 37075Göttingen，德国6 Max Planck多学科科学研究所分子神经生物学系； 37077Göttingen，德国7 Zemos溶剂化科学中心Ruhr University Bochum; 44801德国Bochum 8Münster大学生理化学与病原体化学研究所； 48149Münster，德国9个生物医学纳米传感器，Fraunhofer微型电路和系统研究所； 47057，德国杜伊斯堡 +共享第一名合着者
急性和慢性阿普唑仑治疗对脑血流量、记忆力、镇静和血浆儿茶酚胺的影响
所有 PET 研究均采用经过大量改进的 Scanditronix SP-3000 进行。该断层扫描仪是一台带有 BaF 晶体的全身飞行时间机器，特别适合通过快速注射 0.15 水进行的高计数率研究。图像重建的分辨率为 10 毫米。使用侧颅骨 X 射线仔细定位受试者，并用定制的聚氨酯泡沫头架和热塑性面罩固定头部。在注射任何示踪剂之前，使用旋转的 Ge-68 源获取衰减数据集 40 分钟。这稍后在图像重建期间用于适当校正发射数据。在衰减扫描之前，在右侧肘前窝放置静脉导管，在左侧放置桡动脉导管。含有 Ge68 的校准瓶位于视野范围内，并从瓶中取出一部分放入伽马计数器进行计数，以便计数器和
评论文章心源性肺水肿
摘要：心源性肺水肿的当前传统病理生理概念通过静水作用来解释其发育，这是由于肺毛细管压力增加，导致毛细血管的肺泡和间质区域的流体通量。然而，在许多情况下，对血液动力学和利尿剂治疗反应不良的一些实验研究和临床数据提供了进一步的证据，证明了其他几种导致心脏病性肺水肿发展的因素。一些实验和临床研究发现，血浆儿茶酚胺浓度升高的交感神经过度活动可能在心血管相关肺水肿的发展中起重要作用。儿茶酚胺诱导的PULMO损伤可能是急性心源性肺水肿的关键机制之一，触发促炎细胞因子过度活化，氧化应激和心肌损伤。在日常治疗急性心力衰竭时，医生应考虑参与急性肺水肿进展的其他非心源性机制的可能性，尤其是儿茶酚胺过度活跃，淋巴引流，炎症性和氧化应激，高表面活性剂。肺水肿的经典，血液动力学方法与其他因素的共存可能无法在治疗过程中提供足够的临床益处。
2024 ISFR Program_updated 8.21.24
骨髓，Wnt信号传导和断裂愈合儿茶酚胺在骨/免疫 - 杂种系统性炎症和断裂愈合骨 - 骨紧缩crosstalk crosstalk室综合征和FX愈合调节讨论
建模啮齿动物中的人神经元儿茶酚胺能色素沉着概括与年龄相关的神经退行性缺陷
开发有效治疗神经退行性疾病的一个关键局限性是缺乏准确模仿人类疾病的复杂物理学的模型。人类会随着年龄的增长而积累的神经元内神经元的色素神经素，从而合成儿茶酚胺。神经元达到最高神经元素水平的神经元在parkinson，阿尔茨海默氏症和显然健康的衰老个体中优先退化。然而，在当前动物模型中未考虑这种大脑色素，因为啮齿动物等常见的实验室物种不会产生神经念珠菌。在这里，我们生成一种被称为TGNM的组织特异性的转基因小鼠，该小鼠模仿了基于组成型儿茶酚胺特异性表达人类糖果蛋白 - 生物糖蛋白酶蛋白酶酶的蛋白酶酶的表达，从而模仿了cantecholamineragramagic neuromelanin的人类依赖性脑部范围的分布。我们表明，与渐进性人类神经元素色素沉着平行，这些动物表现出与年龄相关的神经元功能障碍和变性，影响了许多脑回路和身体组织，与运动和非运动和非运动型呈现有关，让人想起早期神经变性阶段。该模型可以帮助探索大脑衰老和神经变性的新研究途径。
患有儿茶酚胺能多态性心脏心动过心的患者的通风性厌氧阈值与雅利症发作之间的关系
图1：在所有25种串行心肺运动测试中，锻炼各个点的心率在其中进行了复杂的副本，以比较其通风性厌氧阈值以及单个过早心室收缩（PVC）和多态性心室心动过速的时刻。沿X轴的每个数字代表一个在存在复杂外室的情况下完成的单个CPET。