XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System充分认识
旅行费用：浅层底栖微植物昼夜垂直迁移的能量成本
表层微植物底栖硅藻昼夜运动的生理学尚未完全了解。此外，导致迁徙行为的进化压力和垂直迁移的生态作用仍不清楚。行为光保护假说是最普遍接受的，根据该假说，硅藻沿着垂直光梯度移动以找到最佳光环境。然而，这种运动与能量消耗有关，这一点以前尚未得到充分认识。为了阐明这个问题，我们研究了硅藻运动的机制并回顾了它们的运动模式。利用已发表的数据，我们估计一个典型的硅藻细胞在 400 µ m 光区向上（或向下）移动的能量成本为 0.12 pJ。这相当于 3.93 × 10 − 18 mol ATP，由 1.31 × 10 − 19 mol 葡萄糖氧化释放。这仅占典型微底栖硅藻细胞每日净光合产量的 0.0001%，表明昼夜垂直迁移对细胞和生态系统能量预算的影响可以忽略不计。即使单个细胞的迁移能量成本可能与典型硅藻的中心值相差近两个数量级（取决于细胞大小、位移速度和介质粘度），从代谢和生态学的角度来看，计算出的最大值仍然可以忽略不计。结果表明，行为光保护可能是一种能量廉价的机制，与结构/生理光保护相比具有竞争优势。
神经科学论坛 - nwg-info.de
您还记得上一次身体剧痛的情形吗？痛苦与虚弱无助的感觉交织在一起，让人强烈地渴望尽快摆脱这种痛苦？对于患者来说，疼痛是对其存在的毁灭性、高度人身攻击。现在想象一下，如果疼痛持续数周、数月甚至数年，即使最初的诱因已经消除，并且没有留下任何明显的病理迹象表明是病因，情况又会如何？这就是全球数百万慢性疼痛患者所面对的现实。研究表明，每五个欧洲人中就有一个患有慢性疼痛，而且其患病率正在稳步上升，某些类型的疼痛，如腰痛，患病率的上升速度高于其他最常见的疾病，如糖尿病和高血压。慢性疼痛给个人、情感和社会经济带来巨大的负担，而令人遗憾的是，慢性疼痛疾病仍然未得到充分认识和治疗。美国的阿片类药物危机最近使当前疼痛治疗的局限性成为人们关注的焦点。因此，慢性疼痛成为基础和临床科学领域中一个备受关注的研究领域，并且是神经科学领域中最具活力的领域之一，这并不令人意外。慢性疼痛的病因和类型多种多样，疼痛在人体中起源、处理或调节的解剖途径多种多样，与免疫系统密切相关，对环境、社会心理和背景因素的依赖性以及与恐惧、焦虑和抑郁等情绪和认知障碍的双向相互作用，使得疼痛研究必须多学科和跨学科才能有效。因此，作为对单个实验室研究理念的补充，大型研究联盟可以从多个学科的角度帮助阐明和解决极其复杂和多样的疼痛问题。德国研究基金会资助的合作研究中心 1158 (CRC1158)
硫化氢在哺乳动物细胞，组织和器官中的生理作用
H 2 S现在被认为是多种哺乳动物细胞和组织中的内源性生理调节剂。Produced, in a regulated and cell type-dependent manner, by three major enzyme systems, cystathionine c -lyase (CSE), cystathio- nine b -synthase (CBS), and 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (3-MST), H 2 S is present intra- and extracellularly and interacts with proteins, DNA, and other members of the reactive species interactome （例如，氧和氮衍生的氧化剂和自由基）并在各种目标和途径上发挥作用。H 2 S的生理作用在基因转录和翻译，细胞生物能学和代谢，血管张力和免疫功能中的调节中得到充分认识，在中枢神经系统和周围神经系统的各种功能以及与生理学家和临床医生相关的许多其他领域的调节中。本综述对H 2 S在哺乳动物细胞和器官中的生理调节作用进行了全面概述。在生理状况下对这些作用的理解以及对H 2 S稳态的扰动的日益了解（例如，血管疾病，血管疾病，代谢性疾病，各种形式的中枢神经系统疾病，各种形式的中枢神经系统疾病，对跨性别疾病的疾病，其他机构的疾病以及其他机理疗法的诊断和诊断的新机会。在这种情况下，基于H 2 s的替换（通过H 2 s-释放的小分子）的新型实验治疗方法已经出现，并正在转化为临床竞技场。在本综述中突出显示，由于生物合成和/或降解增加，在某些疾病中，H 2 S水平在病理上降低了（例如，再灌注损伤，动脉粥样硬化，动脉粥样硬化以及许多其他形式的血管疾病，以及衰减）。在其他疾病（例如，各种形式的炎症，唐氏综合症和癌症）中，H 2 S水平增加，并且抑制H 2 S产生酶正在作为一种实验性治疗方法出现。进一步了解H 2 S的生理调节作用，再加上旨在调节H 2 S稳态的小分子的药理学和翻译科学的进步，预计将来会产生新颖的诊断和临床疗法方法。
揭示了农业转型叙事之间的多样性：坦桑尼亚北部基洛姆贝罗山谷的小农户的见解
当前在政策领域中采用的转型话语给予了人们对各种知识，复数道路和政治的关注。关于非洲景观变化和农业转型的叙述是多种多样的。然而，未能认识到主要食品生产者的叙事之间的多样性（卑鄙的农民）在规划和政策过程中限制了实现仅仅实现农业转型的潜力。在本文中，为了了解各种知识，复数途径和农业转型政治的理解，我们介绍了对未来农场的小农主愿景及其在非洲景观中的农业转型叙事及其对快速生态和生计变化的叙述。我们将转型的小农叙述与国家和私营部门蓝图促进的人一起介绍，并认真地反思转型的社会正义。在坦桑尼亚南部农业增长走廊（Sagcot）的北基洛姆贝罗山谷的九个参与式研讨会中，确定了四个主要的转型叙事：（1）土地所有权，（2）（2）农业活动的扩展，（3）多元化，以及（4）供水以供水。小农提出的转型观似乎与国家蓝图政策和计划不相容。这些具有供水的更大，更多样化的农场的视野不一定与该地区的甘蔗种植的扩展兼容，并且尚未在甘蔗膨胀计划中充分认识，从而产生了加剧不公正现象的潜力。尽管“双赢”了转型的叙述以及萨格科特，国家政府和基洛姆贝罗糖业公司促进的甘蔗种植的扩展的外属计划方法，但我们发现，土地所有权和扩张仍然具有挑战性，对现在的小持有人来说仍然具有挑战性，并代表了对未来的关键愿望，以及对灌溉的多样化和获得量的多样性。鉴于缺乏认可，小农倡导在保护其作为公民的利益方面发挥更强大的作用，以与Sagcot私人公共合作伙伴有关。我们表明，非洲农村景观中的参与者需要更大的努力，以实现并认识到计划和政策中所期望的未来的多样性和背景性，以及
接受超声心动图检查的 608,570 名男性和女性中度和重度二尖瓣反流相关的死亡率
摘要 背景 尽管严重二尖瓣反流 (MR) 的预后意义已得到充分认识，但对于中度 MR，预后意义尚不明确。因此，我们在澳大利亚国家超声心动图数据库的大型队列中探讨了中度和重度 MR 对预后的影响。方法 使用自然语言处理检查了 608 570 名个体的超声心动图报告，以确定 MR 严重程度和瓣叶病理。对于未报告瓣叶病理的患者，评估了心房 (aFMR) 或心室 (vFMR) 功能性 MR。使用中位 1541 天（IQR 820 至 2629）的个人数据链接，我们检查了 MR 严重程度与全因（153 612/25.2% 事件）和心血管相关死亡率（47 840/7.9% 事件）之间的关联。结果 共纳入 319 808 名男性和 288 762 名女性，年龄为 62.1±18.5 岁，其中 456 989 人（75.1%）、102 950 人（16.9%）、38 504 人（6.3%）和 10 127 人（1.7%）在最后一次超声检查中报告无/轻微、轻度、中度和重度 MR。与无/轻微 MR 患者（26.5% 有瓣叶病变，19.2% 死亡）相比，瓣叶病变（分别为 51.8% 和 78.9%）和实际 5 年全因死亡率（分别为 54.6% 和 67.5%）随 MR 严重程度增加而增加。在调整后（年龄、性别和瓣叶病理），中度和重度 MR 病例的长期死亡率是无/轻微 MR 的 1.67 倍（95% CI 1.65 至 1.70）和 2.36 倍（95% CI 2.30 至 2.42）（p<0.001）。中度和重度 MR 的预后模式在心血管相关死亡率和预先指定的亚组（瓣叶病理、vFMR 或 aFMR 和年龄<65 岁）内持续存在。结论在一个大型现实世界临床队列中，我们确认保守治疗的严重 MR 与不良预后相关。我们进一步揭示，无论潜在病因如何，中度 MR 与死亡率增加有关。试验注册澳大利亚新西兰临床试验注册中心（ACTRN12617001387314）
Alpha-1蛋白酶抑制剂疗法
• Aralast NP（α-1 蛋白酶抑制剂） • Glassia（α-1 蛋白酶抑制剂） • Prolastin-C（α-1 蛋白酶抑制剂） • Zemaira（α-1 蛋白酶抑制剂） α-1 抗胰蛋白酶缺乏症 (AATD) 是一种遗传性疾病，其特征是血清和肺中 α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 浓度不足。这种缺乏会导致肺部丝氨酸蛋白酶（如中性粒细胞弹性蛋白酶）和 AAT 之间的不平衡。中性粒细胞弹性蛋白酶会破坏弹性蛋白，而 AAT 会防止弹性蛋白降解。这种不平衡会导致肺结缔组织破坏和早发性肺气肿的发展。AATD 还会影响肝细胞并导致肝损伤、肝硬化或肝功能衰竭。严重的 AATD 尚未得到充分认识，已知约有 100,000 名美国人患有该病。AATD 的诊断依赖于对个体血清 AAT 水平的实验室评估。 AAT 可通过放射免疫扩散法、火箭免疫电泳法或比浊法进行评估。不同的测试具有略微不同的正常范围，并且检测 AAT 缺乏症的临界点因测试而异。使用静脉注射 alpha-1 蛋白酶抑制剂的慢性增强疗法用于治疗患有先天性 AATD 和临床明显肺气肿的个体，以减缓疾病的进展。治疗的目标是通过将 AAT 水平提高到保护阈值以上来纠正中性粒细胞弹性蛋白酶的不平衡。肺部中性粒细胞弹性蛋白酶水平会因感染和香烟烟雾等刺激物而升高。影响肺功能下降的一个重要风险因素是当前吸烟。因此，仅建议以前吸烟或不吸烟的人使用增强疗法。AAT 增强疗法的安全性和有效性数据质量较差，并且报告结果没有显著差异，或者在某些情况下，肺功能下降。然而，美国胸科学会/欧洲呼吸学会（2003 年）和加拿大胸科学会（2012 年）已发布指导意见，建议对中度气流阻塞（FEV 1 为预测值的 30-65%）和肺功能快速下降（FEV 1 变化 > 120 毫升/年）的个体进行增强治疗。这些指南并不建议对无肺气肿的 AATD 个体或气道阻塞轻度或重度的个体进行增强治疗。α-1 蛋白酶抑制剂来源于混合人血浆，可能含有微量的 IgA。已知有 IgA 抗体的个体（可能存在于选择性或重度 IgA 缺乏的个体中）发生潜在严重超敏反应和过敏反应的风险更大。由于有严重超敏反应的风险，α-1 蛋白酶抑制剂禁用于有抗 IgA 抗体的个体。
麻醉家猫急性出血严重程度评分系统的开发：CABSS 评分
2016；Hanson 等人 2017）。大多数健康动物可以耐受 10% 的急性循环血容量损失而无需进行容量复苏。有几种方法可以估算术中失血量，包括测量抽吸罐中的血液量、计数浸血的拭子（海绵）和估算手术单上的血容量损失（Jutkowitz 2004）。用于评估出血的间接方法包括测量血红蛋白 [(Hb) 或血细胞比容 (Ht)]、白蛋白或总血清固体（Jutkowitz 2004）。然而，这些间接方法仅适用于评估发生代偿性液体转移后的失血量，而代偿性液体转移发生在急性出血事件后至少 2 小时（Jutkowitz 2004）。因此，对于出现严重出血的猫，容量复苏可能会延迟。此外，健康猫的血容量相对较小，范围从 52.6 ± 6.8 到 59.6 ± 5.8 mL kg e 1 ，这使确定失血量成为一个挑战（ Groom 等人，1965 年；Mott，1968 年）。另外，当胸腔和腹腔内出现被上覆器官掩盖的隐匿性出血或视野受限（胸腔镜检查和腹腔镜检查）时，确定失血量尤其具有挑战性。猫的术中出血可能未被充分认识，并且是许多已报告的心血管相关围麻醉期死亡的一个潜在风险因素（ Brodbelt，2010 年）。目前，尚无评分系统可用于辅助检测或量化清醒或麻醉伴侣动物的急性出血（Reineke 2018），但它们在人类医学中很常见（Pons 等人 1985；Baskett 1990；Yucel 等人 2006；Chico-Fernandez 等人 2011；Ogura 等人 2014；Callcut 等人 2016）。在人类医学中应用的评分系统用于识别出血性休克患者，指导复苏或作为早期输血触发因素，通常是在患者送往医院之前（Terceros-Almanza 等人 2019）。我们推测理想的评分系统应该是：1）易于计算，2）利用反映出血早期反应的生理变量，3）包括反映血液成分变化的变量，和 4）仅由在怀疑急性出血后在某个时间点可获得的变量组成。本研究的目的是确定是否有任何可立即量化的生理、血液学、生化或电解质变量可用于猫急性出血评分系统 (CABSS) 预测家猫的急性严重出血事件。我们假设在轻度或重度出血事件之前获得的任何变量值都不会与在麻醉猫中事件后测得的值不同。
Anoikis耐药性调节清晰细胞肾细胞癌的免疫浸润和药物敏感性：来自多膜的见解，单细胞分析和体外实验
透明细胞肾细胞癌（CCRCC）代表肾癌最普遍的亚型，占所有肾癌病例的75％（1）。手术干预和化学疗法目前主导了这种恶性肿瘤的治疗局势。尽管与CCRCC相关的总体存活率相对较高，但在晚期阶段的发生的发生率将五年的生存率急剧降低至8％以下（2）。由于肾癌的复发率高和预后不良，因此抑制肾脏肿瘤细胞的远处转移至关重要。肿瘤发生和转移与肿瘤微环境的变化和肿瘤细胞的迁移能力密切相关（3）。Anoikis是一种编程的细胞死亡，是由细胞与细胞外基质（ECM）之间相互作用的丧失触发的（4）。在正常细胞中，这些相互作用受到在细胞表面和糖基化的ECM蛋白上启动Anoikis的分子的破坏，从而导致凋亡和细胞死亡。ECM将肿瘤细胞固定到组织内的固定位点。获得迁移能力并转移到血管部位的肿瘤细胞会产生对厌氧菌的抗性，从而使其通过血液转移到远处的位置，从而形成转移性灶（5-7）。最近的研究发现了调节对Anoikis耐药性的分子途径和机制，包括细胞粘附分子，生长因子和信号传导途径，这些途径诱导上皮到间质转变（8）。例如，K。Planells等人的研究。这些途径中的下游分子，例如pi3k/akt（9）和erk1/2（10），在凋亡耐药性和促进生存中扮演着重要角色。最新的研究表明，河马途径和胶原蛋白XIII与乳腺癌中的厌氧性抗性有关（11，12）。T细胞执行监测功能，识别和消除异常细胞，从而限制肿瘤细胞的存活。免疫细胞在培养肿瘤微环境和影响肿瘤进展中的作用已得到充分认识（13、14）。许多研究强调了免疫细胞凋亡对包括肺，乳腺癌和子宫内膜癌在内的各种恶性肿瘤发展和进展的影响。表明，沉默的Faim2可以通过调节T细胞来抑制存活和耐药性（15）。此外，L1CAM对子宫内膜癌预后的影响与其在促进Treg锻炼中的作用有关，从而损害了对凋亡的耐药性（16）。现有研究阐明了免疫细胞凋亡与各种癌症的预后之间的联系（17、18），但肿瘤细胞可以通过获得对厌氧菌的耐药性来逃避免疫检测（19）。尽管肾癌的临床治疗包括根治性的手术干预，化学疗法和免疫疗法，但仍缺乏公认且可靠的标准预测因子，用于诊断和预后。已经探索了免疫细胞与Anoikis之间的关系，以及Anoikis对CCRCC患者存活的影响。探索肾脏癌组织中免疫细胞和Anoikis的异常性能保持
癌症患者的营养框架
简介 营养是成功治疗癌症的重要组成部分。尽管如此，营养不良仍然未被充分认识和治疗，导致不良影响。癌症患者营养框架定义了苏格兰所有受癌症影响的成年人（16 岁及以上）应获得的营养护理，并提供了提供护理的结构。它同样适用于所有为受癌症影响的人提供护理和支持的专业和服务，无论其部门或环境如何，即卫生、社会护理和第三部门；急性护理和社区护理。它以协作的方式将现有服务整合在一起，并说明了一种良好的实践模式，该模式将推动受癌症影响的人公平有效地获得适当的营养服务。它涵盖了癌症途径的所有阶段，并寻求帮助那些与受癌症影响的人一起工作的人讨论、指示和推荐最能满足个人需求的适当服务。这应该有助于服务规划和发展，从而确保服务的设计真正满足受癌症影响的人的整体需求。该框架由一个多学科合作小组制定，该小组由苏格兰政府、NHS 委员会、健康与社会保健伙伴关系以及第三部门组织的代表组成。背景营养师能够进行详细的营养评估、提供个性化的饮食咨询并指导营养支持决策。然而，营养问题很常见，影响着大量癌症患者。因此，为了改善癌症患者的整体体验并优化结果，其他人，包括但不限于护士、医生、医疗支持工作者、言语和语言治疗师、药剂师、联系工作者和护理人员，必须（并且确实）在识别和缓解营养问题以及监测营养状况方面发挥关键作用。总的来说，这有助于确保每次都能在正确的时间和地点为个人提供正确的护理。虽然营养不良没有一个公认的定义，但这种状况可以描述为一种营养不均衡的状态，由营养摄入不足和/或与疾病和治疗相关的营养需求改变导致，从而改变体重、身体成分和功能（Gillis 和 Wischmeyer，2019 年；Laur 等人，2017 年）。简而言之，营养不良可以指营养过剩或营养不足，并不由体型决定。营养不足可以定义为能量、蛋白质和其他营养素的缺乏，会对身体和临床结果产生不利影响（Holdoway 等人，2017 年；NICE，2017 年）。一些研究估计肿瘤人群营养不足的发生率为 30-70%，而另一些研究估计为 10-85%（Arends 等人，2017；Bozzetti，2012；Gillis 等人，2021；Ryan 等人，2019）。无论如何，人们普遍认为，该患者群体营养不良的患病率极高。高龄、疾病分期和肿瘤类型会影响营养不良的风险，风险