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近红外光免疫疗法 (NIR-PIT) 用于局部控制实体癌：人类应用的挑战和潜力
近红外光免疫疗法 (NIR-PIT) 是一种新型的癌症靶向治疗方法，通过光敏剂（例如 NIR 酞菁染料 IRDye700DX）和癌症靶向部分（例如单克隆抗体，moAb）之间的化学结合实现。结合物在体内递送通过与细胞表面受体或抗原结合导致在肿瘤细胞表面积聚。在部署局部 NIR 光后，结合物的照射会导致快速的靶向细胞死亡。然而，产生细胞毒作用的作用机制尚未完全了解。在此，我们汇集了来自各种癌症的临床前和临床研究中有关 NIR-PIT 的当前知识，重点介绍了关键的未解答研究问题。此外，我们还讨论了如何使用这种新颖的治疗方案来增强对实体癌的局部控制。
通过持续发光的纳米粒子 - 透明剂结合物生成单线氧：光动力疗法的原理证明
通过哺乳动物组织的光线有限，光动力疗法作为癌症治疗程序的广泛应用受到阻碍。由于光敏化的细胞毒性单线氧需要对肿瘤 - 定位光敏剂的效率激发，因此只能在辐照组织的前几米米中保证Pho-Todyanic作用。在这项工作中，我们证明了持续发光的现象，即从某些金属离子激发态（带有Crys-Tal的缺陷充当能量陷阱）的发射，可以提供替代的激发可能性。因此，持续发光的纳米肌会通过肉体匹配的身体敏化剂（FRET =fçrster共振能量传递）功能化，然后在给药到细胞培养或生物体之前就被兴奋。发现该系统继续产生单线氧气无限的位置，而无需连续的光子激发。
光活化的DCAS9-实际融合蛋白的位点特异性靶向产生氧化DNA损伤的瞬时局部区域
DNA修复需要对局部染色质结构进行重组，以促进并修复DNA。研究特定染色质结构域中的DNA双链断裂（DSB）修复已通过使用序列特异性核酸内切酶产生焦油的断裂来帮助。在这里，我们描述了一种结合Killerred的新方法，该方法是一种光敏剂，该光敏剂在暴露于光线时会产生活性氧（ROS），以及CRISPR/CAS9系统的基因组侵蚀性。将Killerr的融合到催化无效的CAS9（DCAS9）产生DCAS9-KR，然后可以将其靶向具有适当的指导RNA的任何所需的基因组区域。用绿光激活DCAS9-KR会产生活性氧的局部增加，从而导致“聚集”的氧化损伤，包括DNA断裂和碱基损伤。迅速（几分钟之内）激活DCAS9-KR会增加γH2AX和KU70/80复合物的募集。重要的是，这种损害在终止光线暴露后的10分钟内修复，表明DCAS9-KR产生的DNA损伤既快速又瞬时。此外，维修是专门通过NHEJ进行的，没有基于HR的机制可检测到的贡献。令人惊讶的是，修复的DNA损伤区域的测序没有发现目标区域中突变或indels的增加，这意味着NHEJ在低水平的条件下具有高忠诚度，损害有限。DCAS9-KR用于产生靶向损伤的方法与使用核酸内切酶相比具有很大的优势，因为可以通过控制光线暴露来控制DNA损伤的持续时间和强度。此外，与进行多个切割修复周期的核核酸酶不同，DCAS9-KR会产生一系列的损害，更类似于在急性暴露于活性氧或环境毒素中急性暴露时造成的损害类型。DCAS9-KR是一个有前途的系统，可在聚类的DNA病变上诱导DNA损伤并测量位点特异性修复动力学。
外泌体作为药物载体的组合抗肿瘤策略：迷你审查
癌症疗法在过去十年中取得了巨大进展，但是单药治疗仍然存在明显的局限性，并且缺乏治疗性效率。因此，已广泛探索了多种药物的同时给药，并显示出更好的结果。外泌体，几乎所有活细胞都衍生出天然纳米载体，旨在将药物运送到肿瘤部位。因此，基于外泌体的组合抗肿瘤疗法，例如工程外泌体和化学治疗剂的不同组合，治疗核酸，光敏剂，免疫疗法和植物化学物质具有相当大的前景和潜力。在这里，我们总结了外泌体中癌症组合疗法的当前策略，并提出了未来的机遇和挑战。
一个有效的增强癌症治疗的平台
药物输送系统（DDSS）最近因改善药物负荷和效率治疗许多癌症而受到广泛关注。弹性蛋白类（ELPS）是源自弹性蛋白（Tropoelastin）前体的合成肽，可保留相似的结构和物理化学特性。ELP由于其出色的生物相容性，完全降解性，温度响应性能，可控序列和长度以及精确调谐的结构和功能而在组织工程和癌症治疗中获得了多种应用。基于ELPS的药物输送系统可以改善治疗试剂的药代动力学和生物分布，从而提高抗肿瘤效率。在这篇综述中，我们总结了ELP在癌症治疗中的最新应用，重点是功能性肽，治疗蛋白，小分子药物和光敏剂的递送。
局部应用脂质体水凝胶进行系统性靶向肿瘤光热治疗
摘要 经皮给药用于局部或全身治疗是一种潜在的抗癌方式，患者依从性高。然而，由于生理屏障，药物跨皮肤的输送效率极具挑战性，这限制了预期的治疗效果。在本研究中，我们制备了含有肿瘤靶向光敏剂 IR780 的脂质体包水凝胶 (IR780/lipo/gels)，用于肿瘤光热疗法 (PTT)。当水凝胶涂抹在肿瘤上方的皮肤上或远处正常皮肤区域时，该配方可有效地将 IR780 输送到皮下肿瘤和深部转移部位。在激光照射后评估了局部施用 IR780/lipo/gels 的光热抗肿瘤活性。我们观察到肿瘤生长速度显著抑制，而局部施用水凝胶没有任何毒性。总的来说，局部施用 IR780/lipo/gels 代表了一种针对靶向肿瘤 PTT 的新的无创且安全的策略。
新的细胞死亡“光化学”概念详细介绍...
电子辅助介电显微镜（SE-ADM）是Ogura博士在AIST开发的新成像技术，并与生物化学和细胞生物学分析相结合，发现光敏剂IR700的光化学反应导致其在细胞上的肌动蛋白的依从量和膜下的肌动量在膜上的膜，并在膜上覆盖膜，并将其涂抹到膜上，并摧毁膜的膜，并将其用于膜上的功能，并弥补了功能，并导致功能，并弥补了功能，并导致功能效果。在细胞内外，导致细胞肿胀并死亡。我们命名了这种新型的细胞死亡，与迄今为止据报道的细胞死亡不同，“光化学”。这种机制与PDT报道的细胞死亡机制有所不同，PDT被称为常规光疗，预计将为NIR-PIT的进一步传播和实施提供科学支持，证明了NIR-PIT的独特性为
针对血管内皮生长因子的视网膜基因治疗
在药物干预出现之前，抑制视网膜血管生成的主要方式是使用热激光。增生性糖尿病视网膜病变的眼睛可以用全视网膜光凝术治疗，而 nAMD 中的脉络膜新生血管 (CNV) 可以用激光消融治疗（如果保留了中央凹），然后如果中央凹受累，则使用基于卟啉的光敏剂（维替泊芬）进行光动力疗法 (PDT)。这些破坏性的激光治疗旨在阻止病情进展，但可能会导致目标视网膜永久性损伤并随后导致视力丧失。在 21 世纪初，玻璃体内注射针对 VEGF（以前称为“X 因子”）的药物，导致新生血管性视网膜疾病管理发生根本性范式转变，使异常新生血管能够消退。以上，我们总结了当前一代抗 VEGF 药物疗法（表 1）。
在病理疤痕治疗中的新技术和新材料的应用和进度
病理疤痕（PS），包括肥厚疤痕（HTS）和乳突，是伤口愈合不良的常见并发症，对患者的生活质量显着影响。目前，PS有几种治疗选择，包括手术，药物治疗，放射治疗和生物疗法。但是，这些治疗方法仍然面临着主要的挑战，例如低效率，高副作用和高度复发风险。因此，尤其紧急寻找更安全，更有效的治疗方法。新材料通常具有较少的免疫排斥反应，良好的组织相容性，并且可以减少治疗过程中的次要损害。新技术还可以降低传统治疗的副作用和治疗后的复发率。此外，新材料和生物材料的衍生产品可以改善新技术对PS的治疗作用。因此，新技术和创新材料被认为是增强PS的更好选择。本综述集中于使用两种新兴技术，微针（MN）和光动力疗法（PDT），以及两种新型材料，即光敏剂和外泌体（EXOS），用于PS的治疗。
用于癌症靶向和药物输送的仿生纳米粒子
摘要：细胞膜工程纳米粒子 (NPs) 在抗癌药物输送应用方面显示出巨大的潜力。原则上，任何类型的细胞的细胞膜都可以处理以获得纯化的细胞膜，该细胞膜可以自组装形成稳定且高度坚固的纳米囊泡。这些纳米囊泡保留了宿主细胞的脂质双层结构，并且在自上而下的方法中保留了许多表面生物标志物和蛋白质。有趣的是，纳米囊泡表现出长时间的血浆循环和明显的肿瘤特异性结合，这在很大程度上暗示了它们的仿生特性。许多先驱研究已经证明了它们能够封装不同化学复杂性的不同化疗剂和光敏剂，并以触发方式释放它们。此外，新型 NPs 系统已被开发用于癌症免疫治疗。该综述讨论了细胞膜衍生的纳米囊泡在不同形式的癌症治疗中的一些重要研究和应用，以及它们作为个性化纳米药物开发的潜力。