癌症免疫疗法在治疗各种恶性肿瘤方面取得了巨大的进步。成功免疫疗法的最大障碍是癌细胞的免疫抑制肿瘤微环境(TME)和低免疫原性。要成功进行免疫疗法,必须将“冷” TME转换为“热”免疫刺激状态,以激活残留的宿主免疫反应。为此,应损坏TME中的免疫抑制平衡,应诱导免疫原性癌细胞死亡以适当刺激杀死肿瘤的免疫细胞。光动力疗法(PDT)是诱导癌细胞免疫原性死亡(ICD)并破坏免疫限制性肿瘤组织的有效方法。PDT会触发链反应,该链反应将使TME“热”并具有ICD诱导的肿瘤抗原呈现给免疫细胞。原则上,PDT和免疫疗法的战略组合将协同作用,以增强许多棘手的肿瘤的治疗结果。采用纳米载体的新技术是开发出来的,以提供光敏剂和免疫治疗剂对TME有效。新一代纳米医学已开发用于PDT免疫疗法,这将加速临床应用。
核黄素-5-磷酸 (RF) 是角膜交联 (CXL) 中最常用的光敏剂,但其亲水性和负电荷限制了其穿透角膜上皮进入基质。为了增强 RF 对角膜的通透性并提高其在圆锥角膜治疗中的疗效,以 ZIF-8 纳米材料为载体制备了新型芙蓉状 RF@ZIF-8 微球复合材料 [6RF@ZIF-8 NF (纳米片)],其特点是疏水性、正电位、生物相容性、高负载能力和大表面积。苏木精和伊红内皮染色和 TUNEL 分析均证明 6RF@ZIF-8 NF 具有良好的生物相容性。在体内研究中,6RF@ZIF-8 NF 表现出优异的角膜渗透性和出色的跨上皮 CXL (TE-CXL) 功效,略优于传统 CXL 方案。此外,6RF@ZIF-8 NF 的特殊芙蓉状结构意味着它比 6RF@ZIF-8 NP(纳米颗粒)具有更好的 TE-CXL 功效,因为与上皮的接触面积更大,RF 释放通道更短。这些结果表明 6RF@ZIF-8 NF 有望用于跨上皮角膜交联,避免上皮清创的需要。
用于X射线光动力疗法(XPDT)的稀有地球纳米复合材料最近被认为是癌症常规放疗的有效替代品,以及CT成像的对比剂。纳米级复合材料通常由两个组成部分组成 - 一种纳米磷剂,将X射线释放到可见光中,而第二个成分(即光敏剂)吸收,以进一步生成活性氧。纳米氨基载体的微流体合成使得基于BAGDF5 [1]和稀土金属有机框架(RE-MOF)结构获得纳米复合材料。合成的纳米结构可以用作X射线激活的XPDT系统。Lumiphores的微流体合成可以更快地合成,同时减少昂贵的试剂的消耗。与需要24小时的传统溶不能热方法相比,在100°μ下获得了BAGDF5颗粒6分钟。此外,已经收集了X射线激发光发光的原位流量测量值,这些纳米磷酶合成系列具有不同的掺杂元素的流速。纳米复合bagdf5@rb是通过一阶段微流体合成获得的。此外,通过微流体途径,在120°C中还合成了一系列的重型ZR0.7GD1-XTBX-BDC-NH2 30分钟。
摘要:光点击反应结合了光驱动过程和传统点击化学的优势,已在表面功能化、聚合物共轭、光交联和蛋白质标记等多个领域得到应用。尽管取得了这些进展,但大多数光点击反应对紫外光的依赖性对其普遍应用造成了严重障碍,因为这种光可能会被系统中的其他分子吸收,导致其降解或发生不必要的反应。然而,开发一种简单有效的系统来实现红移光点击转换仍然具有挑战性。在这里,我们引入了三重态-三重态能量转移作为一种快速而选择性的方式来实现可见光诱导的光点击反应。具体而言,我们表明,在催化量(少至 5 mol%)的光敏剂存在下,9,10-菲醌 ( PQ s) 可以与富电子烯烃 ( ERA ) 有效反应。光环加成反应可以在绿光(530 nm)或橙光(590 nm)照射下实现,与经典的PQ-ERA体系相比,红移超过100 nm。此外,通过组合适当的反应物,我们建立了正交的蓝光和绿光诱导的光点击反应体系,其中产物的分布可以通过选择光的颜色来精确控制。
这项研究集中于常规染料敏化太阳能电池(DSSC)。这种类型的太阳能电池通常由诸如照片阳极支持,照片灵敏度(染料),电解质和反电极等组件制成。这项研究调查了来自我们环境中本地采购的光敏剂的特性。还研究了掺杂剂对叶绿素染料的吸光度光谱的影响。天然染料的光学特性表明,染料敏化的材料在可见光区域表现出强烈的620-720 nm的吸收宽带,表明具有更明显的659 nm的光子从光子中吸收红光。使用扫描电子显微镜(SEM),能量色散X射线(EDX)和X射线衍射(XRD)研究了膜的结构表征。最终通过将Tio 2光阳极与计数器电极夹在一起来制备太阳能电池。通过使用太阳能模拟器来分析制造的太阳能调用的电气性能,该太阳能模拟器的效率为0.05%。这是根据短路电流(I SC),开路电流电压(V OC)的实验值计算得出的,填充因子(FF)为0.389 V,0.389 V,0.242 V,0.242 MACM -2和0.48和0.48和0.48和0.48和0.48。关键字:DSSC,吸光度光谱,基于叶绿素的染料,扫描电子显微镜,结构表征介绍
EELS 技术已应用于材料科学,以单原子灵敏度绘制元素图谱 5–7,并应用于生物科学,以检测和量化多种内源性元素。8–11 EELS 技术可应用于透射电子显微镜 (TEM) 模式,通常称为能量过滤 TEM (EFTEM) 12–16,或应用于扫描透射电子显微镜 (STEM) 模式,称为 STEM-EELS 或 EELS 光谱成像。17–22 虽然 EFTEM 模式的灵敏度低于 STEM-EELS,但它提供的视野更大,至少大一个数量级,通常为 105–107 像素,而 STEM-EELS 为 103–105 像素。 10,17 对于某些生物应用,更宽广的视野与分辨率或灵敏度同样重要,例如使用彩色 EM 电子探针同时标记细胞中的多种细胞蛋白质/细胞器。23–25 在我们开发的方法中,通过依次沉积与二氨基联苯胺结合的特定镧系元素螯合物来实现多个目标分子的定位,这些螯合物被正交光敏剂/过氧化物酶选择性氧化。23 然后将通过 EFTEM 模式获得的镧系元素的芯损耗或高损耗(M 4,5 边缘)元素图/图以伪彩色叠加到常规电子显微照片上以创建彩色 EM 图像。23,26,27
光动力疗法(PDT)依赖于一系列导致细胞死亡的光学和光化学反应。虽然对各种癌症有效,但由于黑色素的高光吸收,PDT在治疗色素黑色素瘤方面的成功率较低。在这里,使用〜100 fs脉冲的近近红外激光光对光子坐骨的2-光子激发(2p -pdt)来解决此限制。使用色素和非有色的鼠类黑色素瘤克隆细胞系在体外阐明黑色素在启用而不是阻碍2p -PDT中的关键作用。比较了临床光敏剂(visudyne)和卟啉二聚体(Oxdime)之间的光循环毒素 - 比较600-倍倍高于σ2p值。出乎意料的是,尽管两种细胞系中的1p -PDT响应都是相似的,但2p激活在杀死色素方面比非色素细胞更有效,这表明黑色素2p -pdt具有主要的作用。在体内的结膜黑色素瘤模型中证明了临床翻译的潜力,在该模型中完全消除了小肿瘤。the工作阐明了在多 - 光子PDT中的黑色素贡献,从而使基于光的治疗方法可以提高,这些治疗以前认为在色素的肿瘤中不适合使用。
抽象背景:三重阴性乳腺癌(TNBC)是一种侵袭性肿瘤,其死亡率极高,由于缺乏有效的治疗靶标。作为与肿瘤发生和肿瘤转移相关的粘附分子,分化44(也称为CD44)在TNBC中过表达。此外,特定的透明质酸类似物,即壳聚糖寡糖(CO)可以有效地获得CD44。在这项研究中,设计了一个共涂层的脂质体,将光杀手(HPPH)作为660 nm光介导的光敏剂和Evofofosfamide(也称为TH302),为缺氧激活的前药。获得的脂质体可以通过荧光成像来帮助诊断TNBC,并通过协同光动力疗法(PDT)和化疗产生抗肿瘤治疗。结果:与非靶向的脂质体相比,靶向脂质体在体外表现出良好的生物相容性和靶向能力。在体内,靶向脂质体具有更好的荧光成像能力。此外,载有HPPH和TH302的脂质体比在体外和体内的其他单一疗法组表现出明显更好的抗肿瘤作用。结论:令人印象深刻的协同抗肿瘤效应,加上优质的荧光成像能力,良好的生物相容性和较小的副作用,使脂质体赋予了诊断和过表达癌症治疗的未来转化研究的潜力。关键字:三重阴性乳腺癌,光动力疗法,壳聚糖寡糖,CD44,脂质体
通过近红外 (NIR) 药剂进行的近红外 (NIR) 激光诱导光疗已显示出在癌症治疗中的巨大潜力。然而,由于光疗引起的肿瘤内热量不均匀或细胞毒性单线态氧 ( 1 O 2 ) 分布不均匀导致肿瘤杀伤不足,从而导致肿瘤复发和疗效不佳。为了达到较高的肿瘤杀伤效率,解决方案之一是采用光疗与其他疗法(尤其是化疗药物)的联合治疗。在本文中,通过结合化疗、光热疗法 (PTT) 和光动力疗法 (PDT),设计了一种简单有效的多模式治疗系统,实现了恶性胶质瘤的综合治疗,恶性胶质瘤是脑中最具侵袭性的肿瘤之一。合成了 IR-780 (IR780) 染料标记的成管类肽 (PepIR) 并自组装成晶体纳米管(PepIR 纳米管)。这些 PepIR 纳米管表现出优异的 PDT/PTT 效果,因为通过调节 IR780 密度,IR780 光敏剂在晶体纳米管内被有效填充并相互分离;因此,这些 IR780 分子的自猝灭显著减少。此外,由于纳米管的表面积大,可以实现有效的 DOX 负载,有助于对胶质瘤细胞进行有效的协同化疗。鉴于类肽和类肽纳米管的独特性质,我们相信本研究开发的多模态 DOX 负载 PepIR 纳米管为未来临床胶质瘤治疗提供了巨大的希望。
摘要 背景 由于大多数微卫星稳定 (MSS) 肿瘤的肿瘤新抗原负荷低且免疫浸润低,免疫检查点抑制剂在结直肠癌 (CRC) 中的有效性有限。本研究旨在开发一种针对线粒体的光动力疗法 (PDT) 方法来激发 MSS-CRC 的宿主抗肿瘤免疫力并阐明潜在的分子机制。方法 在体外和体内评估了针对线粒体的 PDT 在抑制 CRC 进展和诱导细胞焦亡中的作用和机制。还在 CT26 和 4T1 荷瘤小鼠模型中评估了 PDT 敏化对 PD-1 阻断的免疫影响。结果 我们在此报告,使用 IR700DX-6T(一种针对线粒体易位蛋白的光敏剂)进行 PDT 可能会触发由 CRC 中的细胞焦亡引发的抗肿瘤免疫反应。从机制上讲,IR700DX-6T-PDT 在光照下产生活性氧,并促进下游 p38 磷酸化和活性 caspase3 (CASP3) 介导的 gasdermin E (GSDME) 裂解,随后诱导细胞焦亡。此外,IR700DX-6T-PDT 增强了 MSS-CRC 细胞对 PD-1 阻断的敏感性。地西他滨是一种用于治疗血液肿瘤的去甲基化药物,它破坏了肿瘤细胞中 GSDME 的异常甲基化模式,增强了 IR700DX-6T-PDT 的疗效,并与 PD-1 阻断剂和 IR700DX-6T-PDT 联合使用,引发了强大的抗肿瘤免疫反应。结论我们的工作清楚地了解了线粒体靶向 PDT 引发的免疫原性细胞死亡,为增强 CRC 中 PD-1 阻断剂的疗效提供了一种新方法。