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World File Search System光活化
光活化纤维素膜 (CISCM) 上的化合物相互作用筛选可识别药物靶标
大型天然产物衍生分子，无法通过合成获得或处理。对于激酶靶标，另一种方法建立在对多种细胞激酶具有广泛特异性的亲和珠上。使用这些珠子与不同浓度的游离目标激酶抑制剂竞争可以实现靶标 ID。[6,7] 这种方法的一个缺点是它仅限于激酶抑制剂。较新的蛋白质组学方法，如热蛋白质组分析 (TPP) 和有限蛋白水解-小分子图谱 (LiP-SMap) 不需要化合物标记或固定。[8,9] 然而，这些方法需要对蛋白质组样本进行深度表征，因此需要较长的质谱测量时间。因此，基于 TPP 和 LiP-SMap 的靶标 ID 研究通常仅限于单一化合物。无向光交联是一种将小分子固定在亲和基质上的有吸引力的替代方法。 [10–14] 光交联反应具有化学和位点非选择性，因此无需事先衍生化即可为每个小分子分配不同的标记产物。这使得可以同时并行地以阵列形式固定多个小分子。这种阵列可以用单个标记蛋白质（分离的或全细胞蛋白质提取物）进行探测，以评估其与多个小分子（多种化合物，一种候选靶蛋白）的相互作用。[15] 光固定化小分子还可用于在全细胞蛋白质提取物中寻找相互作用伙伴，然后进行无偏靶标鉴定。[16–18] 然而，由于区分特定靶标蛋白质和非特定污染物具有挑战性，因此此类靶标鉴定实验迄今为止仅限于单一化合物（一种化合物，多种靶标蛋白质）。据我们所知，尚未描述无定向光交联用于并行高通量鉴定多种化合物（多种化合物，多种候选靶标蛋白质）的靶标。定量亲和纯化与质谱联用（q-AP-MS）利用定量来区分特定
DNA中DGPDC和DCPDG序列的光活化动力学：全面的量子机械研究
通过DNA吸收紫外线是细胞氧化损伤的主要来源，引发了一系列对生物体的可能非常有害结果的分子事件（DNA突变，凋亡和癌症）。1 - 3，因此，巨大的效果已致力于表征多核苷酸的光活化动力学。归功于时间分辨（TR）光谱技术4 - 6的发展以及量子机械（QM）计算的限制，已经取得了7 - 10个重要的进步，尤其是在模型多核苷酸序列的研究中。7 - 9,11 - 13他们的光活化动力学非常复杂，结合了超高过程，其特征是亚匹克秒（PS）中的时间常数多达几个PS，而其他过程则以较低的时间尺度出现，最高为纳米秒（NS）（NS）及以后。最快的过程通常与单体样衰减过程有关，即类似于孤立基地中发生的，而，而
木质素——一种具有抗菌应用的绿色材料——综述
50 μg/mL 和 100 μg/mL。在另一项研究中，LS 与 CuSO 4 和水性聚氨酯混合形成薄膜。通过近红外光活化，该薄膜能够对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌实现高抗菌效果 [44]。此外，
使用笼子乙基雌二醇和诱导的Cre/Lox系统迈向眼睛的光介导的基因疗法
摘要：越来越多地，正在用病毒介导的基因疗法治疗视网膜病理。能够以光特定针对视网膜病理区域的病毒转基因表达，我们确定了视网膜组织的体内光活化基因表达para-digm。基于诱导型Cre/Lox系统，我们发现乙基雌二醇是他莫昔芬的合适替代品，因为乙基雌二醇更适合通过光敏保护化合物（即“笼子”）修饰。在计算机结合研究中支持了突变的人雌二醇受体的乙基甲基二醇作为配体的鉴定，该研究表明笼中乙基雌二醇的结合降低。用依赖性的TDTOMATO报告基因转基因注入双转基因GFAP-CREERT2小鼠的眼睛中，然后用450 nm的光照射。光活化显着增加了视网膜TDTOMATO表达。因此，我们展示了为眼睛开发靶向的，光介导的基因治疗的第一步。
2025; 15（9）：3979-3994。 doi：10.7150/thno.107774研究纸光活化免疫调节剂多生产剂用于增强协同抗肿瘤免疫
理由：干扰素基因（STING）激活肿瘤中的刺激剂不可避免地增强了吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）的活性。然而，IDO会将色氨酸（TRP）转换为kynurenine（Kyn），这可以抑制对TRP敏感的T细胞的功能活性并诱导免疫抑制作用。很少探索用于刺激性激动剂和IDO抑制剂组合的有效纳米药物。方法：将二嵌段聚合物多生产与IDO抑制剂1-甲基丁字传（1-MT）合成，该二烷基键（1-MT）由硫代键和光敏剂5，10，15,15,20-四磷酸苯基孢子蛋白（TPP）以及氢孢子骨（TPP）以及氢孢子骨（4-METH）的替代（4-METH）替代（4-METH）（ER） - METHERMETERMESTRIMSILIM级别（ER）磺酰胺在亲水块中。在水溶液中自组装后，可以以高载荷效率形成胶束加载刺激性激动剂SR-717（SR@et-PMT）。细胞内在化后，胶束可以靶向ER。在暴露于650 nm的光照射后，可以生成活性氧（ROS）以打破硫代键并将胶束解离以释放1-MT和Sting Agonist。伴随着光动力疗法（PDT），同时实现了STING激活和IDO抑制作用。结果：体外观察揭示了PDT效应，ER靶向和光活化的药物释放。体内动物模型的结果表明，可光活化的免疫调节剂多生产胶束表现出极好的肿瘤积累和有效的免疫激活能力可抑制实体瘤。PDT效应，STING激活和IDO抑制作用协同激活体内抗肿瘤免疫。最后，由于有效的免疫治疗疗效，SR@et-PMT可以达到88％的实体瘤抑制率。结论：可将光活化的免疫调节剂多塑料成功准备好同时提供刺痛激动剂和IDO抑制剂，这代表了一种有希望的纳米医学，用于协同抗体免疫的时空激活。
氧气依赖性相互作用 - 正森 -
抽象的光活化化学疗法剂表明，在光的作用（包括处于慢性低氧条件下的光）下，杀死癌细胞的能力有希望。这些化合物构成了物理靶向抗癌药物的新分支，对患者的全身副作用可能较低。另一方面，很少有关于光透射的氟夹笼和光透射抗癌抑制剂之间细胞内相互作用的信息。在这项工作中，我们报告了胶质母细胞瘤癌细胞系U87mg中光活化化学疗法化合物RU-STF31的生物学研究。RU-STF31靶向烟酰胺磷酸贝糖基转移酶（NAMPT），这是一种在胶质母细胞瘤中过表达的酶。ru-STF31通过红光照射激活，它在基于氟芬氏菌的笼子和NAMPT抑制剂STF31之间打破了键，从而释放了两个光蛋白：氟球蛋白笼和细胞毒性抑制剂STF31。ru-STF31在水和抗癌功效中的溶解度明显更高。它还显着降低了细胞内NAD +水平，不仅在常氧化（21％O 2）中，而且在低氧（1％O 2）U87mg细胞中也显着降低了。引人注目的是，无法通过添加细胞外NAD +来营救缺氧U87MG细胞中RU-STF31的NAD +耗竭。我们的数据表明，光激活释放的钌光电量的积极作用。
发展生物学
棘皮动物是用于分析胚胎发育的重要实验模型，但是缺乏对基因扰动的空间和时间控制阻碍了使用这些动物的发展研究。eChinoderm研究界成功使用了 mossensens寡核苷酸（MOS）已有近二十年了，MOS仍然是这些生物体中急性基因敲低的最广泛使用的工具。 echi-noderm胚胎在外部发展并在光学上透明，使其非常适合许多基于轻的基于光的方法来分析和操纵开发。 使用斑马鱼胚胎进行的研究已经揭示了有条件基因敲低的光活化（笼）MOS的有效性。 在这里我们表明，使用核碱酶截留的单体合成的笼子MOS可提供对海胆胚胎中基因表达的光调节。 我们的工作提供了在此突出的模型系统中有条件基因沉默的第一种强大方法。mossensens寡核苷酸（MOS）已有近二十年了，MOS仍然是这些生物体中急性基因敲低的最广泛使用的工具。echi-noderm胚胎在外部发展并在光学上透明，使其非常适合许多基于轻的基于光的方法来分析和操纵开发。使用斑马鱼胚胎进行的研究已经揭示了有条件基因敲低的光活化（笼）MOS的有效性。在这里我们表明，使用核碱酶截留的单体合成的笼子MOS可提供对海胆胚胎中基因表达的光调节。我们的工作提供了在此突出的模型系统中有条件基因沉默的第一种强大方法。
阿布扎比职业安全与健康体系框架
空气中任何浓度足够高时可能对人类或材料造成危害的物质。污染物可能包括几乎任何能够在空气中传播的天然或人工物质。它们可能是固体颗粒、液滴、气体或三者的组合。一般来说，污染物分为两大类：1. 直接从可识别来源排放的污染物；2. 通过两种或多种主要污染物相互作用或与正常大气成分反应（有或没有光活化作用）在空气中产生的污染物。花粉、雾和灰尘除外，因为它们是天然来源。空气污染物通常分为几类，以便于分类；其中一些类别是：固体、含硫化合物、挥发性有机化学物质、颗粒物、氮化合物、氧化合物、卤素化合物、放射性化合物和气味。
阿布扎比职业安全与健康体系框架
空气中任何浓度足够高时可能对人类或物质造成危害的物质。污染物可能包括几乎任何能够在空气中传播的天然或人工物质。它们可能以固体颗粒、液滴、气体或它们的组合形式存在。通常，它们分为两大类：1. 直接从可识别来源排放的污染物；2. 通过两种或多种主要污染物之间的相互作用或与正常大气成分发生反应（有或没有光活化）在空气中产生的污染物。不包括花粉、雾和灰尘，这些是天然来源。空气污染物通常按类别分组，以便于分类；其中一些类别是：固体、含硫化合物、挥发性有机化学物质、颗粒物、氮化合物、氧化合物、卤素化合物、放射性化合物和气味。
环状纤维肽偶联物作为整合素...
摘要：为了研究靶向肿瘤光活化化疗的潜力，手性氟氨酸抗癌弹头，λ /δ-[ru（pH 2 phen）2（oh 2）2] 2+，通过直接的METARE和METAR均与METAR共轭含有RGD的AC-MRGDH-NH 2肽连接到含RGD的AC-MRGDH-NH 2肽。此设计提供了两个环状金属肽的两个非映异构体λ-[1] Cl 2和δ-[1] Cl 2。在黑暗中，唯一的螯合肽具有三重作用。首先，它防止其他生物分子与金属中心协调。第二，它的亲水性[1] Cl 2两亲性使其在培养基中自组装成纳米颗粒。第三，它通过与整联蛋白的强烈结合（K d =0.061μm）作为λ-[1] Cl 2与αIIIBβ3的结合）充当肿瘤靶向基序，从而导致受体介导的偶联物在体外的摄取。在A549，U87MG和PC-3人类癌细胞系和U87mg三维（3D）肿瘤球体的二维（2D）单层中的光毒性研究的机理研究表明，这种光毒性是由于光动力疗法（PDT）和光活化化疗（PACT）作用的结合，这是由活性氧的产生和肽摄取的肽产生的。最后，在皮下U87mg胶质母细胞瘤小鼠模型中的体内研究表明，注射后12小时12小时有效地在肿瘤中有效地积累了[1] Cl 2，其中绿光辐照比非核心的模拟拟态谱系复合物产生更强的肿瘤作用[2] Cl [2] Cl 2。考虑到治疗的小鼠缺乏全身毒性，这些结果表明了基于光敏的整联蛋白靶向氟苯甲酸抗癌化合物的高潜力，用于在体内治疗脑癌。