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硫化铜纳米结构的制备与描述
摘要 在混合溶剂（水-丁醇和水-环己醇）存在下，利用醋酸铜和硫脲研究了硫化铜（CuS）的结构、成分、电气和发光特性。硫化铜样品的 X 射线衍射 (XRD) 图案显示其六方结构，这是各种混合溶剂的结果。通过使用能量色散 X 射线 (EDX) 和傅里叶变换红外 (FT-IR) 检查，确定了键和原子量百分比。使用扫描电子显微镜 (SEM) 发现水-丁醇和水-环己醇中的硫化铜颗粒形态分别为棒状和片状。使用光带能量曲线和紫外-可见光吸收光谱确定了硫化铜纳米结构的带隙能量。硫空位缺陷是 PL 光谱中出现的紫外和可见光发射带的原因。根据 CV 研究，水-环己醇辅助的硫化铜样品的电化学特性优于水-丁醇辅助的硫化铜样品。根据催化剂的效率，计算了混合溶剂辅助的硫化铜样品中坎戈红 (CR) 染料降解的比例。引言与环境问题、危险废物和有毒水污染物相关的硫化铜受到了广泛关注。有机染料对纺织和其他行业的重要性也非常重要。与传统方法相比，催化方法具有多种优势，包括氧化速度更快和不产生多环产物。由于半导体材料吸收光，带隙能量等于或大于，这可能导致自由基氧化系统表面。但如今，硫化铜因其与能量存储和生物应用（包括抗菌和抗癌治疗）的联系而成为主要研究对象。硫族化合物纳米结构半导体，包括 ZnS、CdS、NiS、CoS 和 CuS，可用于气体传感器、LED、光伏电池、光催化和其他应用。CuS 纳米结构是硫族化合物之一，是 p 型半导体材料，由于其在环境温度下的带隙低至 2.2 eV，因此非常有利于光热、光电应用。这是由于光吸收过程中光子原子分子与光吸收之间的相互作用。具有各种形态的过渡金属氧化物作为光电材料的开发引起了人们的新兴趣，最近发现的一类具有有趣光物理特性的纳米材料的报道正在促进
有机太阳能电池中的形态控制
有机太阳能电池（OSC）是一种可以将光能转化为电能的设备，它们具有轻巧，灵活，可加工的印刷和大面积的生产的优势，并且是减轻能量降低智能和环境污染的有效方法。由于供体和受体材料的快速发展，主动层形态的优化以及处理技术的成熟度，OSCS的功率转换效率（PCE）超过了19％。通常，OSC由阳极，阴极，电子，孔传输层和一个活动层组成，并且设备性能与活动层的形态密切相关。众所周知，OSC的光物理转换过程包括光子吸收，激子扩散，激子分离，电荷转运和收集。通常，活性层的厚度和成分对光子的吸收具有深远的影响。激子扩散的效率取决于活性层的域大小，crys-钙度和分子取向通常会影响激子分离的过程，并且互穿网络（双连续相分离）是电荷运输和收集的导电性。但是，由于结晶和相分离之间的竞争耦合关系，活动层的形态是无法控制的。因此，已经做出了强烈的努力来优化OSC的形态。简要摘要与本社论中的每本选定论文相关的内容如下：光子吸收对于激子的产生至关重要。在此标题为“有机太阳能电池中的形态控制”的社论中，我们将提供有关如何优化活性层形态的综合观点，以扩展对形态和设备性能之间关系的理解。这本标题为“有机太阳能电池中形态控制的形态控制”的社论呈现六篇论文，包括通过调节活性层的厚度[1]来提高光子的吸收效率[1]，并添加第三个成分以制造三元太阳能电池[2]，从而通过增强的近距离网络来改善Bilerec and septiser and septiser and septiser [3]结晶度[4]，采用侧链工程来调节分子方向[5]，最后是制造具有较高设备性能的大区块和灵活的OSC的建议[6]。活性膜的厚度在光子吸收的效率中起着重要作用。在穆罕默德·塔希尔（Muhammad Tahir）[1]中，作者研究了活性层的光学特性，形态和厚度之间的关系。根据UV-VIS吸收光谱和AFM图像，很明显，当纤维厚度在适当的范围内，即PFB 180 nm（即PCBM混合物）中时，某些粗糙度和不均匀的表面更适合于更好的光捕获，从而获得了高尺度的电流密度（因此获得了较高的速度速度电流密度（J SC）。这项工作表明，优化活性层的厚度对于设计具有较高光伏性能的设备是必需的。三元策略也通常被认为是改善光子吸收
放射性核素刺激动态疗法正交靶向破骨细胞和骨髓瘤细胞诱导多维细胞死亡途径
原理：多发性骨髓瘤 (MM) 是一种骨髓浆细胞多灶性恶性肿瘤，其特征是缓解和复发的恶性循环，最终导致死亡。由于骨微环境 (BME) 和 MM 细胞 (MMC) 之间复杂的相互作用，该疾病大多无法治愈。在骨病的“恶性循环”中，MMC 对破骨细胞 (OC) 的异常激活会导致严重的骨溶解、促进免疫逃避并刺激 MMC 的生长。破坏这些癌症-基质相互作用将增强治疗反应。方法：为了打破这种循环，我们将载有非治疗剂量光敏剂二茂钛 (TC) 的纳米胶束 (NM) 正交靶向表达 VLA-4 (α 4β1、CD49d/CD29) 的 MMC (MM1.S) 和表达 α vβ3 (CD51/CD61) 的 OC。同时，全身施用非致死剂量的放射性药物 18 F-氟脱氧葡萄糖 ([ 18 F]FDG) 与 TC (放射性核素刺激疗法，RaST) 相互作用产生细胞毒性活性氧 (ROS)。在 MM1.S 细胞系以及异种移植和同种移植 MM 动物模型中表征了 RaST 的体外和体内作用。结果：我们的数据显示，RaST 诱导细胞脂质的非酶氢过氧化，最终导致线粒体功能障碍、DNA 碎片化和 MMC 的 caspase 依赖性凋亡，使用 VLA-4 亲和 TC-NMs。RaST 上调了 BAX、Bcl-2 和 p53 的表达，突出了通过 BAK 非依赖性途径诱导细胞凋亡。多铜氧化酶 F5 表达的增强（可抑制脂质氢过氧化和 Fenton 反应）不足以克服 RaST 诱导的不可逆功能扰乱 α,β-醛积累增加，这些醛会对 DNA 和蛋白质造成严重且持久的损害。在体内，VLA-4-TC-NM 或 α vβ3-TC-NMs RaST 均对免疫功能低下但免疫功能不正常的 MM 携带小鼠模型产生严重治疗效果。VLA-4-TC-NM 和 α vβ3-TC-NMs 联合治疗可协同抑制骨溶解、减轻肿瘤负担并防止两种 MM 体内模型中的快速复发。结论：通过同时靶向 MM 和骨细胞，联合 RaST 通过对骨癌恶性循环的多管齐下的作用抑制 MM 疾病进展。我们的工作没有采用标准的多药疗法，而是揭示了一种独特的光物理治疗模式，即使用无毒剂量的单一光敏药物正交地作用于癌症和骨细胞，然后通过放射性核素刺激产生 ROS 来抑制肿瘤进展并最大限度地减少免疫功能正常的小鼠和免疫功能低下的人类 MM 模型中的骨溶解。
201.pdf - GuanHua Chen Group
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