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克拉科夫内皮细胞会议 - JCET
蛋白质印迹分析显示，人类冠状动脉（≤30 岁、≥58 岁）和小鼠主动脉（3 周龄、65 周龄、109 周龄）中层蛋白 A/C 表达随年龄而下调。小鼠主动脉的流式细胞术分析显示，层蛋白 A/C 下调发生在内皮细胞 (EC) 和血管平滑肌细胞中，但不发生在外膜细胞中。EC 特异性层蛋白 A/C 消融（Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2）的小鼠表现出出生后生长缺陷、动脉收缩压升高和寿命缩短。此外，这些小鼠的主动脉环显示内皮依赖性血管舒张功能受损，与 12 周龄对照组相比，野生型 114 周龄小鼠也观察到了这种情况。超声心动图研究显示，年轻和年老的 Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠均存在舒张功能障碍，这与心脏胶原沉积增加和血清 NT-proBNP 水平升高有关。高通量组学研究显示 Ldlr-/-Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠的几个生物过程发生了改变，表明存在内皮功能障碍，包括 Nos3 表达减少和一氧化氮信号通路中断。
克拉科夫国际研究 2022 年，第 1 期 (XIX)，俄罗斯入侵乌克兰带来的安全政策挑战
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可再生能源与城市化地区的空气质量改进 - 克拉科夫案的大都市地区
当血液供应被阻塞到血管盆地时，就会发生缺血性中风，导致神经细胞死亡并形成缺血性核心。随后，大脑进入重建和修复的阶段。整个过程包括细胞脑损伤，炎症反应，血脑屏障破坏和神经修复。在此过程中，神经元，免疫细胞，神经胶质细胞，内皮细胞和其他细胞的比例和功能发生了变化。鉴定细胞类型之间基因表达的潜在差异或相同类型细胞之间的异质性有助于了解大脑中发生的细胞变化和疾病的背景。最近的单细胞测序技术的出现促进了对单细胞多样性的探索以及缺血性中风的分子机制的阐明，从而为缺血性中风提供了新的思想和方向。
克拉科夫 AGH 科技大学 - ECAR
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