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回肠微生物群对克罗恩病外科现场感染的影响：全国前瞻性队列
a Department of Gastrointestinal Surgery, North Hospital, Public Assistance-Marseille Hospitals, Aix-Marseille Univ., Chemin des Bourrely, 13015 Marseille, France B Sorbonne University, UMR CNRS 8001, LPSM, 75005 Paris, France C Sorbonne University, Inserm, Saint-Antoine research center, CRSA, AP-HP, Hospital, Gastroenterology Department, F-75012巴黎，法国D胃肠病学系MICI和养分援助，法国E Univ。通讯作者：哈里·索科尔（Harry Sokol），医学博士，博士，胃肠病学服务，圣坦医院，184 Rue du Faubourg Saint-Antoine，75571 Paris Cedex，法国12。电话：+33 1 49 28 31 62;传真：+33 1 49 28 31 88;电子邮件：harry.sokol@aphp.frLille，Inserm，Chu Lille，U1286炎症转化研究，F-59000，法国F-59000，法国F-59000胃肠病学系，里昂SUD医院，Lyon Sud医院，Hospices de Lyon和Inserm U1111，Ciri，Ciri，Ciri，Lyon，法国Gastrolance gastroterologely deconcy法国艾米斯大学艾米斯大学医院，法国尼斯2号ARchet 2，法国J Digestive，肿瘤学和内分泌手术系Artoenterology系的肝胃肠病学系，巴黎大学，巴黎大学，巴黎大学，法国大学，法国大学，法国大学，法国大学，法国医院Huiez医院，里尔大学里尔市Chru，北法国，法国里尔，法国M手术部，里昂SUD医院，康复医院，康复医院，里昂，里昂，法国里昂。 （PACEMM）法国巴黎FHU，法国胃肠病学系，AP-HP，圣路易斯医院，法国Sorbonne Sorbonne University，AP-HP，AP-HP，AP-HP，SANT ANTOINE医院，F-75012，PARIS，SUDPARIS，SUDPARIS，PARIS，PARAS，PARAS，PARAS BBA UMICHANN的SUDPARIS，PARIS INDERIDE INDER IDER IDERACHIC（PARISE） Aix-Marseille Univ/University Gustave Eiffel, Boulevard Pierre Dramard, Marseille, France V Center for Surgical Teaching and Research (Cercle), Aix-Marseille Univ, Boulevard Pierre Dramard, Marseille, UMR1319 MICHALIS & AGROPARISTECH, JOUY EN JOSAS, FRANCE *THERE AUTHORS Contributed EQUALLY TO THIS Study.
克罗恩病和牙周表现
CD的发病机理是多因素和复杂的，其精确的病因尚未完全阐明。遗传，微生物，环境，免疫学和心理因素的结合被认为有助于疾病的发作和进展。在传染剂中，分枝杆菌SSP。副结核病（MAP）已被广泛研究为潜在的触发因素，但其确切的作用仍然有争议[6]。遗传易感性，尤其是CARD15/NOD2基因中的突变，是最有据可查的危险因素之一，损害了对微生物刺激的先天免疫反应[7]。与CD相关的其他遗传异常涉及自噬和免疫调节的中断[8]。环境因素，例如吸烟被认为是与更严重的疾病进展和手术干预的可能性增加相关的重要加重因子[9]。此外，肠道菌群失衡（营养不良）在发起炎症反应中起着至关重要的作用，其饮食模式，尤其是加工食品高的西方饮食，纤维含量低，被认为是一个因素。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡
内镜球囊扩张治疗克罗恩病并发的结肠直肠狭窄：一项多中心研究
1。法国阿米斯大学医院胃肠病学系2 UT Numecan（营养代谢和癌症），F-35000法国5。ChuLille，胃肠病学系，F-59000法国Lille，法国6尼斯大学尼斯大学尼斯大学尼斯大学医院临床营养，法国尼斯。9。 10.克莱蒙奥弗涅大学，3iHP，克莱蒙费朗大学医院，肝胃病学科； Inserm U1071，M2iSH，USC-INRA 2018，F-63000 克莱蒙费朗，法国 11. 贝桑松大学医院胃肠病学系，贝桑松，法国 12. 亚眠大学医院生物统计学系，亚眠，法国 13. 洛林大学南锡大学医院肝病学系和 Inserm NGERE，旺德夫尔莱南锡，法国 请将通信和重印请求发送至：
心力衰竭患者的嗜中性粒细胞和淋巴细胞定量异常：一项回顾性研究o r i g i n a l r e s a r c h菌群的突出性预测克罗恩病的纤维狭窄
目的：由于克罗恩病（CD）引起的肠纤维狭窄非常普遍。尽管已经确定了几种纤维狭窄的临床危险因素，例如验水，小肠疾病的位置和深层粘膜溃疡，预测纤维狭窄仍然具有挑战性。肠道菌群在CD的发展和进展中起着至关重要的作用。然而，其在肠纤维狭窄中的作用知之甚少。利用单中心横断面研究，我们旨在研究粪便菌群在与CD相关的纤维狭窄中的作用。方法：使用元基因组分析，我们检查了肠纤维狭窄患者与没有狭窄的患者之间的粪便菌群差异。我们鉴定了特定的微生物群，并评估了其对肠纤维狭窄的预测准确性。此外，我们探索了两组之间肠道菌群的功能差异。结果：：我们对粪便样品的研究表明，纤维狭窄患者与CD中没有狭窄的患者之间的肠道菌群结构没有显着差异。但是，从分类学上讲，我们发现了70个分类单元，两组之间的丰度明显不同（p <0.05）。此外，Lefse分析表明，g_bacteroides和g_enterocloster可以预测肠纤维狭窄，而p_actinobacteria，c_actinomycetia，c_bacilli，c_bacilli，o_lactobacilli，o_lactobacilles，f_strepteptoccoccaccaceae and g_strepteptoccus可以预测CDNESISD。结论：粪便菌群在CD中显着影响肠纤维狭窄。功能分析表明，在纤维狭窄的CD患者中，在KEGG途径水平的五个代谢途径中的差异富集，包括鞘脂代谢，脂肪酸代谢以及新霉素，kanamycin和gentamicin的新霉素的生物合成。在蛋酒数据库中，我们观察到两组之间四个功能类别的差异，包括细胞过程，信号传导和代谢。尽管α和β多样性没有显着差异，但纤维狭窄与微生物群组成和功能的变化有关，这表明粪便微生物群在预测与CD相关的纤维狭窄方面的潜力。关键字：克罗恩病，纤维狭窄，粪便菌群，元基因组分析
与克罗恩病相关的脊椎关节炎的病例表现出增强的促炎细胞因子对
脊椎关节炎（SPA）是克罗恩病（CD）最常见的肠外表现之一。1尽管CD相关的SPA发生率很高，但其免疫发作的理解很少。CD和SPA免疫致病发生的一个共同特征是促炎性细胞因子反应，包括IL-17，IL-23和TNF-α介导结肠炎和关节炎，如最近使用生物学的治疗性进步所示。1-3在CD中，这种促炎性细胞因子反应是由肠道断症引发的。 因此，分别产生IFN-γ和IL-17的T辅助型1型和17型细胞积聚在表现出营养不良的肠粘膜中。 2,4有趣的是，最近的研究表明，引起水疗中心的关节化免疫反应也可能起源于表现出营养不良的肠粘膜。 3这些数据支持以下概念：肠道免疫轴通过促进促炎性细胞因子反应而创造了一种免疫微环境，以开发水疗中心。 给定CD和SPA之间的相似之处1-3在CD中，这种促炎性细胞因子反应是由肠道断症引发的。因此，分别产生IFN-γ和IL-17的T辅助型1型和17型细胞积聚在表现出营养不良的肠粘膜中。2,4有趣的是，最近的研究表明，引起水疗中心的关节化免疫反应也可能起源于表现出营养不良的肠粘膜。3这些数据支持以下概念：肠道免疫轴通过促进促炎性细胞因子反应而创造了一种免疫微环境，以开发水疗中心。给定CD和SPA之间的相似之处
mirikizumab在中度至独特的克罗恩病患者中的疗效和安全性：3期，多中心，随机，双盲，安慰剂对照和主动控制的，治疗的研究
方法Vivid-1是全球3阶段，随机，双盲，双重，安慰剂对照和主动控制的治疗研究。这项研究在欧洲，亚洲，亚洲，北美，中美洲，南美和澳大利亚的33个国家 /地区的324个地点（医院或医疗中心，临床实践和临床研究地点）招募了成年患者。成年患者患有中度至多种活跃的克罗恩病，并且对一种或多种认可的生物学疗法或传统疗法的反应丧失，反应丧失或不宽容被随机分配6：3：2，无法在0、4，4，800 mg下4周4周静脉内接受mirikizumab 900 mg，然后接受mirikizumab 900 mg。 ustekinumab在第0周静脉注射约6 mg/kg，然后从第8周到52周每8周皮下注射90毫克；或安慰剂。评估mirikizumab优于安慰剂优势的副终端是复合终点：第12周的患者报告结果（PRO）临床反应，以及第52周（内窥镜反应复合材料）（内窥镜反应复合）的内窥镜反应，以及在第12周的临床临床反应，在第12周和克罗恩病活动的临床上（CDAI）临床临床临床上（CDAI）临床上（CDAI）。计算了调整后的风险差异，并通过Cochran -Mantel -Haenszel检验进行了比较。非响应者插补。vivid-1在clinicaltrials.gov，NCT03926130上注册，现已完成。
克罗恩病缓解期儿童发病后早期出现广泛性脑部改变——一项初步研究
克罗恩病 (CD) 是一种胃肠道粘膜的透壁性炎症性疾病，可能影响整个胃肠道，是一种通常在幼儿时期发病的慢性衰弱性疾病。多达 25% 的病例在儿童早期发病，且病程更为严重（Jabandziev 等人，2020a；Kelsen 和 Baldassano，2008；Sỳkora 等人，2018；Van Limbergen 等人，2008）。大约三分之一的 CD 患者会出现肠外表现 (EIM)，主要影响关节、皮肤、口腔、眼睛和凝血系统（Rankin 等人，1979；Repiso 等人，2006），这些表现要么与肠道表现同时发展，要么先于肠道表现出现。也有报道称 CD 还涉及中枢神经系统 (CNS) (Morís, 2014)，伴有神经和精神现象。尽管显然需要及时诊断和管理以防止发病的主要因素 (Wills et al., 2006)，并且多达三分之一的 CD 患者 (Elsehety and Bertorini, 1997) 存在神经精神并发症，但直接调查 CSN 对 CD 的影响的研究并不多。
揭开克罗恩病的面纱：抗聚糖抗体（ACCA、ALCA、AMCA）可提高诊断准确性，同时提供预后价值，尤其是对于 ASCA 血清阴性患者
抗聚糖抗体 (AGA) 包括 ACCA（抗壳聚糖苷）、ALCA（抗层状聚糖苷）和 AMCA（抗甘露二糖苷），是克罗恩病 (CD) 特异性抗体，靶向微生物（例如白色念珠菌和酿酒酵母）中的聚糖（多糖）。它们可能会改变对真菌菌群失调的免疫反应。与 gASCA（抗酿酒酵母）一起使用时，患者血清中 AGA 的存在可将 CD 与溃疡性结肠炎 (UC) 和非 IBD 区分开来，特异性约为 85%。此外，2 个或更多 AGA 同时呈阳性会增加 CD 特异性（>95%），并预测会更快进展为更严重的疾病，并伴有狭窄和瘘管。AGA 的诊断准确性已得到十几项独立的同行评审研究的验证，这些研究涉及 4,000 多名 IBD 患者。 1 AGA 在临床实践中的最新应用和实际表现尚未得到表征。
原创文章 肠脑轴与克罗恩病之间的关联证据，重点关注神经营养功能障碍和放射影像分析 - 系统
摘要：目的：进行系统评价（SR）以寻找克罗恩病（CD）与肠脑轴（GBA）之间联系的证据。方法：本研究采用搜索策略和严格的纳入标准进行系统评价（SR）。研究通过搜索以下数据库中 2017 年至 2024 年期间发表的研究进行：PUBMED、PUBMED PMC、BVS-BIREME、SCOPUS、WEB OF SCIENCE、EMBASE 和 COCHRANE。结果：共纳入 50 篇原创研究文章。其中，20 篇研究涉及神经影像学方法评估 CD 患者的功能性或结构性大脑变化。神经退行性疾病是研究中第二大主题，有 18 篇文章涉及帕金森病、阿尔茨海默病、痴呆、肌萎缩侧索硬化症、多发性硬化症和多系统萎缩等不同疾病。八篇文章探讨了与 CD 相关的睡眠障碍；其中两篇探讨了脑电图变化；一篇研究了脑源性神经营养因子血清水平；一篇研究了迷走神经切断术与 CD 之间的关系。结论：人们对 CD 和 GBA 之间的联系越来越感兴趣，但研究仍然多种多样且没有定论，从流行病学到脑成像，忽视了对机制关系的研究。这篇 SR 强调需要进一步研究以更好地了解 GBA 在 CD 预后和病因中的潜在作用，并强调其复杂性。