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World File Search System克雷
一种高效敲除肺炎克雷伯菌毒力质粒基因的方法
Chang 等，2012；Fazili 等，2016；Rossi 等，2018）。研究表明，赋予 hvKp 高毒力表型的最典型的毒力因子由位于毒力质粒上的基因编码，其中包括 iuc/iro（铁载体 aerobactin/salmochelin 的生物合成基因）、rmpA/rmpA2（增加荚膜产量的调节剂）和 peg-344（功能未知的代谢转运蛋白）（Russo and Marr，2019）。因此，大型毒力质粒上毒力基因的丢失将显著降低 hvKp 的毒力。尽管对hvKp毒力机制的研究已经取得了很大进展，但仍有许多问题尚未揭示：例如，毒力基因之间如何相互作用，它们如何调控hvKp的高毒力表型，以及毒力因子如何与宿主免疫系统相互作用。针对hvKp毒力质粒的有效基因编辑方法对于理解这些未知机制至关重要。目前，对hvKp毒力质粒进行基因敲除的报道很少，主要依赖于随机转座子插入和自杀质粒介导的同源重组（Cheng等，2010；
肺炎克雷伯菌中的 A-to-I RNA 编辑调节群体感应并影响细胞生长和毒力
在真核生物中，已报道并深入研究了数百万个从腺苷（A）到肌苷（I）的 RNA 编辑事件；然而，在原核生物中，许多特征和功能仍不清楚。通过结合 PacBio Sequel、Illumina 全基因组测序和两种具有不同毒力的肺炎克雷伯菌菌株的 RNA 测序数据，总共鉴定了 13 个 RNA 编辑事件。重点关注 badR 的 RNA 编辑事件，该事件在两种肺炎克雷伯菌菌株的编辑水平上有显著差异，预测为一个转录因子。在 DNA 上突变一个硬编码的 Cys 以模拟完全编辑 badR 的效果。转录组分析发现细胞群体感应（QS）途径是最显著的变化，表明 RNA 编辑对 badR 的动态调控与协调的集体行为有关。事实上，当细胞达到稳定期时，检测到自诱导物 2 活性和细胞生长的显著差异。此外，在 Galleria mellonella 感染模型中，突变菌株的毒力明显低于 WT 菌株。此外，badR 的 RNA 编辑调控在肺炎克雷伯菌菌株中高度保守。总体而言，这项工作为细菌的转录后调控提供了新的见解。
中国两株含有替加环素耐药基因 tet(X4) 的多重耐药肺炎克雷伯菌的鉴定
替加环素是第一代甘氨酰环素，自2005年开始使用，是治疗严重感染的最后选择之一，尤其是治疗由广泛耐药的肠杆菌科细菌引起的感染（Sun等，2019）。首次使用后不久，一家医院分离出一株多重耐药（MDR）肺炎克雷伯菌菌株（替加环素敏感性降低，MIC = 4μg/ml），大大降低了替加环素的疗效（Ruzin等，2005）。迄今为止，已有多种已知机制与肺炎克雷伯菌对替加环素的耐药性相关，包括耐药-结瘤-细胞分裂 (RND) 型外排泵（如 AcrAB-TolC 和 OqxAB）的表达增强、核糖体 S10 蛋白（由 rpsJ 和 lon 基因编码；Ruzin 等，2005；Villa 等，2014；He 等，2015；Fang 等，2016）的突变、质粒介导的 tmexCD1-toprJ1 外排泵的获得（Lv 等，2020）、tet (A) 基因突变（Du 等，2018）。
克雷伯氏菌中抗菌抗性的机制
背景：心力衰竭病理生理学及其临床症状的特征是炎症。升高的白细胞亚群是炎症的众所周知的指标，在确定心血管疾病患者的预后中起着预测作用。此外，血小板是炎症的重要介质，尤其是当它们与白细胞相互作用时。血小板合成，激活和功能都受心力衰竭的影响。因此，该研究旨在确定心力衰竭患者的血小板，中性粒细胞和淋巴细胞异常的大小。方法：从2022年6月至2022年7月在贡达大学综合专业医院进行了回顾性横断面研究。总共包括245例心力衰竭患者的病历。从病历中收集了有关社会人口统计学，临床和一些血液学和生化参数的数据。数据已输入EPI-DATA 4.6.0.2，然后导出到Stata 11.0统计软件进行分析。计算出及其优势比的二元逻辑回归分析，以识别与结果变量相关的因素。p值<0.05被认为具有统计学意义。结果：心力衰竭成年人中最常见的白细胞异常是中性粒细胞，在17.55％（95％CI：13.26–22.87）中被发现。此外，在10.20％（95％CI：6.97–14.70）的患者中观察到淋巴细胞增多。只有女性与心力衰竭患者的嗜中性粒细胞显着相关（AOR = 2.33; 95％CI：1.05–5.16）。心力衰竭患者的血小板减少症和血小板病的大小为12.24％（95％CI：8.67–17.01％）和2.86％（95％CI：1.36-5.90％）。但是，这些变量均未与血小板和淋巴细胞异常显着相关。结论：心力衰竭患者的常见白细胞和血小板异常。因此，对这些异常的基本原因的早期检测和管理对于改善患者的结局并防止进一步的并发症可能很重要。关键词：心力衰竭，血小板，中性粒细胞，淋巴细胞，中性粒细胞，淋巴细胞增多，血小板减少症
含有 DUF1471 结构域的蛋白质可调节肺炎克雷伯菌的生物膜形成和荚膜产生
摘要 背景/目的：肺炎克雷伯菌在医疗器械上形成的生物膜会增加感染风险。菌毛和荚膜多糖 (CPS) 是参与生物膜形成的重要因素。据报道，肺炎克雷伯菌 NTUH-K2044 中的 KP1_4563 是一种含有 DUF1471 结构域的小蛋白，可抑制 3 型菌毛功能。在本研究中，我们旨在确定 KP1_4563 同源物在每个肺炎克雷伯菌分离株中是否保守，以及它在克雷伯菌生物膜中起什么作用。方法：比较了肺炎克雷伯菌 NTUH-K2044、CG43、MGH78578、KPPR1 和 STU1 的基因组。肺炎克雷伯菌 STU1 中的 KP1_4563 同源物被命名为 orfX。对来自肺炎克雷伯菌 STU1 和一个临床分离株 83535 的野生型和 orfX 突变菌株的生物膜进行了量化。通过 RT-qPCR 研究了 3 型菌毛基因 mrkA 和 mrkH 的转录水平。通过蛋白质印迹法观察野生型和 orfX 突变体的 MrkA。通过透射电子显微镜 (TEM) 观察细菌细胞的形态。对细菌 CPS 进行了量化。结果：orfX 的基因和上游区域在五种肺炎克雷伯菌分离株中是保守的。orfX 的缺失增强了克雷伯菌生物膜的形成。然而，野生型和 orfX 突变体之间 mrkA 和 mrkH 的 mRNA 量以及 MrkA 蛋白的水平没有差异。相反，orfX 突变体中的 CPS 量增加，
使用分层狄利克雷点过程进行在线神经序列检测
神经序列检测在神经科学研究中起着至关重要的作用。最近令人印象深刻的作品利用卷积非负矩阵分解和 Neyman-Scott 过程来解决这个问题。然而，它们仍然面临两个限制。首先，它们将整个数据集容纳到内存中并执行多次迭代更新，当数据集很大或频繁增长时，这可能效率低下。其次，它们依赖于序列类型数量的先验知识，当未来情况未知时，这对于数据来说可能不切实际。为了解决这些限制，我们提出了一个分层狄利克雷点过程模型来有效地进行神经序列检测。我们的模型不需要计算整个数据，而是可以使用粒子过滤器以在线无监督的方式顺序检测序列。此外，狄利克雷先验使我们的模型能够根据需要自动动态引入新的序列类型，从而避免提前指定类型的数量。我们在来自鸣禽高级发声中心和啮齿动物海马的合成数据和神经记录上体现了这些优势。
克雷文县综合运输计划（CTP）
•1992年克雷文县的通道计划•1993年，哈维洛克城市通道计划•1993年新伯尔尼 - 布里奇顿 - 特伦特·伍兹 - 特伦特·伍兹 - 河岸林德通道计划•2002年东部卡罗来纳州东部联合土地利用研究•2009年，哈维洛克市全面土地使用计划•2009年，2009年克拉维恩县沿海地区管理行动（CAMA）核心批准（CAMA）核心计划（CAMA）新的2016年2月22日，MERPER•20222222.大都会运输计划（MTP）•2016年樱桃点区域联合土地使用研究•2015 Pamlico Sound Soce Regional危害缓解计划•各种当地运输计划
巴黎-萨克雷大学 2022 年秋季学期
来自跨学科数字科学实验室 (LISN – 巴黎萨克雷大学、法国国家科学研究院、中央理工学院高等电力技术学院、法国国家信息研究院) 的 Michel Beaudouin-Lafon、来自奥赛数学实验室 (LMO – 巴黎萨克雷大学、法国国家科学研究院) 的 Bertrand Maury、来自纳米科学与纳米技术中心 (C2N – 巴黎萨克雷大学、法国国家科学研究院、巴黎城大学) 的 Frédéric Pierre 和来自伊蕾娜约里奥-居里 – 两无限性物理学实验室 (IJCLab – 巴黎萨克雷大学、法国国家科学研究院、巴黎城大学) 的 Vincent Tatischeff 荣获 2022 年法国国家科学研究院银奖，该奖项旨在认可他们工作的原创性、质量和重要性。此外，五名研究人员因其前期工作的质量而被授予2022年CNRS铜牌，两名工程师因其对研究的贡献而被授予2022年CNRS水晶牌。
肺炎克雷伯菌中的副菌CoL杂音与铁载体受体CIRA和B-内酰胺酶活性的突变有关
ce-ferocol是一种新型的铁载体偶联的头孢菌素，具有抗碳青霉烯的病原体的有效活性。铁载体分子具有用于细胞进入的活性铁吸收系统的外膜渗透。ce-fienocer保留用于治疗由多药耐药的革兰氏阴性杆菌引起的患者的感染，并且治疗方案有限。然而，在监视研究中的clinal分离株中已经报道了Ce Fifocol-Non敏感的分离株。可怀疑性的降低可能与β-内乳酶以及其他因素有关[1]。与鲍曼尼杆菌[2]，铜绿假单胞菌和大肠杆菌[3]中的抗CE拟合抗性有关[3]。抗菌异质抗性描述了一种现象，其中遗传均匀细菌的亚群表现出对特定抗生素的一系列敏感性。异质具有相当大的临床相关性，因为抗生素治疗可能会选择更具耐药性的人群。杂质是一个重要因素，导致无法解释的抗体治疗衰竭。在碳苯甲烯类革兰氏阴性病原体中据报道了广泛的CE Finocol异质抗性[4]。但是，缺乏研究CE -Fifocol异质抗性的机制的彻底研究。我们使用磁盘扩散法对CDC＆FDA抗生素耐药性分离株中的革兰氏阴性碳青霉烯酶检测面板中的80个分离株测试了CE-Finocol（30μg; Hardy Diag-nostics）的敏感性。ce Fienocy对面板中的大多数耐碳青霉菌株表现出有效的效率。我们识别了几个cen finocol-non敏感的肺炎分离株（补充表S1）。此外，在Ce -Finocol磁盘扩散测定法中，散射的菌落出现在K.肺炎的抑制区域中（图1 a），这表明对ce fiforcocer的异质抗衡。这项研究基于CE-Finocol-firocy象征性菌株K。K。肺炎0097属于使用MLST 2.0（https://cge.food.dtu.dtu.dk/services/mlst/）确定的多焦点序列确定的SE型ST3603。使用抗性基因识别（RGI）（https：//card.mcmaster。CA/Analyze/RGI）。抗性基因包括BLA TEM-1，BLA OXA-9，BLA KPC-3，BLA SHV-11，SUL1，SUL1，SUL2，DFRA12，DFRA12，DFRA14，AAC（6'）-IB，AADA1，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，APH（6）-ID，APH（6）-ID，APH（3'''''-ib，Fosa，Fosa6和几个ant and and and and ant nattibibibibibibibibibiceciocic E.我们使用人口分析（PAP）测定法来确认K.肺炎A 0097中的基因构成异源。PAP分析确定了琼脂抗性菌落数量的比例