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同种型柠檬酸可治愈肺炎克雷伯菌的 NifV 表型
固氮酶催化 N2 还原为铵 (1)。固氮酶由两种蛋白质组成，即二氮酶 (组分 I，Mo-Fe 蛋白) 和二氮酶还原酶 (组分 II，Fe 蛋白) (1, 3)。二氮酶含有一个独特的辅基，即铁钼辅因子 (FeMo-co)，由 Fe、Mo 和 S (15) 组成。生化和遗传研究表明，至少有六种 nif (固氮) 基因产物参与了 FeMo-co 的生物合成。含有 nifB、nifN 或 nifE 突变的肺炎克雷伯菌菌株无法合成 FeMo-co (12, 15)。在含有低水平钼酸盐的培养基中，当固氮酶被解除抑制时，nifQ 突变的菌株不会合成 FeMo-co (8)。某些含有 nifH（编码二氮酶还原酶）突变的肺炎克雷伯菌和棕色固氮菌菌株无法积累 FeMo-co（2, 13）。从含有 nifV 突变的肺炎克雷伯菌菌株中分离出的二氮酶表现出改变的底物亲和力和抑制剂敏感性（10）。进一步的研究表明，NifV 突变体在 FeMo-co 合成方面存在缺陷（4）。最近，描述了一种体外合成 FeMo-co 的系统，该系统需要 ATP、钼酸盐、nifB、nifN 和 nifE 的基因产物（17）、二氮酶还原酶（未发表的数据）和同型柠檬酸（6）。肺炎克雷伯菌对同型柠檬酸的积累与功能性 nifV 基因的存在有关，该基因显然编码同型柠檬酸合酶（7）。在解除固氮酶抑制期间，发现高柠檬酸在肺炎克雷伯氏菌培养物培养基中积累 (6)。我们在此报告，向肺炎克雷伯氏菌 NifV 突变体培养基中添加高柠檬酸可治愈该表型。肺炎克雷伯氏菌 UN 是从菌株 M5al 中重新分离的野生型菌株，该菌株最初来自 PW Wilson 的收藏。菌株 UN1991 (nifV4945) 是一种稳定的 NifV 突变体，回复频率为 3 x 10-10（T. MacNeil，博士论文，威斯康星大学麦迪逊分校，1978 年），之前已有描述 (9)。肺炎克雷伯氏菌突变体中的生长和固氮酶解除抑制已被描述 (8)。从肺炎克雷伯菌 (6) 培养物的去阻遏培养基中分离出 (R)-2-羟基-1,2,4-丁烷三羧酸 (高柠檬酸)。将高柠檬酸添加到 UN1991 培养物中，最终浓度约为 83 mg * 升-' (0.4 mM)。用 DEAE-纤维素色谱法 (14) 从菌株 UN、UN1991 和 UN1991 中纯化二氮酶，这些菌株在高柠檬酸存在下已对固氮酶进行了去阻遏。已描述了乙炔和 N2 还原测定
抗菌素抗性作为金黄色葡萄球菌，大肠杆菌或克雷伯氏菌SPP后复发性菌血症的危险因素。社区发作的细菌
ntimicrobial抗药性（AMR）是全球主要的健康问题，与2019年全球估计495万人死亡有关（1，2）。尽管已经对AMR对临床和经济结果的影响进行了广泛的研究，但对AMR对感染反复感的影响相对较少，这是一项重大事件，导致大量疾病，死亡和医疗保健成本（3）。复发在菌血症患者中特别关注，他们通常脆弱并且患有潜在的疾病，因为菌血症与高死亡率和AMR有关（4）。AMR与更大的感染严重程度，治疗衰竭更高的风险以及更长的住院时间有关，所有这些都可能影响复发的风险（5-7）。很少有研究研究AMR是复发性菌血症的潜在危险因素，并且所有研究都限于归因于引起初始感染的同一细菌的感染的复发（8-13）。相反，少数不针对特定细菌物种或患者人群（例如，具有潜在条件的人）和研究危险因素在1年内复发的危险因素并不认为AMR是潜在的危险因素（14-16）。然而，在研究AMR与复发之间的联系时，重要的是要考虑延长的微生物不平衡，即广谱抗生素暴露（即标准细菌治疗）可以诱导宿主微生物组。AMR在初始菌血症发作中可能会增加这种不平衡包括对宿主对定殖和感染的易感性的影响（17）以及对抗生素耐药细菌的选择和持续时间的影响，例如，扩展的谱β-内酰胺酶（ESBL）可能会超过1年 - 产生肠tocteriaceae（18）。
deporanker：使用机器学习预测克雷伯菌解放酶的网络工具
背景：噬菌体疗法显示出治疗抗生素耐药性克雷伯菌感染的希望。识别噬菌体的噬菌体去聚合物酶，使毛发囊囊多糖获得至关重要，因为这些胶囊对生物膜形成和毒力构成了贡献。但是，基于同源的搜索在新型解聚酶发现中存在局限性。目标：开发用于识别和对针对克雷伯氏病的潜在噬菌体解放酶进行排名的机器学习模型。方法：我们开发了Deporanker，这是一种机器学习算法，以蛋白质的可能性为蛋白质。该模型在5种新表征的蛋白质上进行了实验验证，并与BLAST进行了比较。结果：驱动器在识别潜在的解聚酶时表现出较高的性能。实验验证证实了其对新蛋白质的预测能力。结论：Deporanker提供了一种准确且功能上的工具，可以加快对克雷伯氏菌的噬菌体疗法发现的去聚合酶发现。它可作为网络服务器和开源软件提供。可用性：WebServer：https：//deporanker.dcs.warwick.ac.uk/源代码：https：//github.com/wgrgwrgrght/deporanker
四环素和氯霉素暴露会降低对tigecycline的敏感性，以及在大肠杆菌和克雷伯斯氏菌肺炎的Acrab-tolc外排泵调节剂中的遗传变化
Tigecycline（TGC），第三代四环素被认为是针对多药抗性细菌的最后防御。最近对TGC的抗药性率提高了，动物细菌中的人限制药物构成了重大的全球健康挑战。已经提议过度使用第一代四环素（TET）和动物中的苯酚与TGC耐药性发展有关。在当前的研究中，我们旨在确定四环素（TET）和氯霉素（CHL）过度暴露对TGC敏感性的影响。k的TET和CHL敏感的分离株。肺炎E和E。大肠杆菌分别暴露于四环素和氯霉素的浓度，直到观察到TET和CHL MIC的4倍。使用盘扩散和肉汤稀释方法测试了几种抗菌剂的易感性变化。编码主要ACRAB调节剂的基因的遗传改变，包括ACRR（ACRAB的阻遏物），RAMR（RAMA的阻遏物），SOXR（Soxs的阻遏物）（SOXS）。肺炎和LON（MARA的蛋白水解降解），Marr（Mara的阻遏物），ACRR和SOXR。大肠杆菌。使用逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT-QPCR）方法测量ACRB的表达水平。对两种抗生素的细菌过度暴露（15至40个选择周期）显着降低了E的TET耐药性（R）和E的CHL-R变体的敏感性。大肠杆菌（n = 6）和k。肺炎（n = 6），包括几组抗体，包括Tigecycline（分别为4-16次和8-64次）和喹诺酮。约有58％的变异（n = 7）在Acrab调节剂中带有遗传改变，包括RAMR（移率突变/基因座缺失），MARR（L33R，A70T，G15S，G15S氨基酸取代）和LON（L630F，L630F，LON，LON，FRAMESHIFT变化），这些变化与Acrivbb upnculation相关。我们的研究证明了氯霉素和四环素暴露在选择突变体中的能力，这些突变体揭示了Tigecycline抗性/降低的敏感性，主要是由主动排出机制介导的。在某些菌株中未改变的ACRB表达水平表明其他外排泵或基于非效能的机制在多抗生素耐药表型的发展中的贡献。
来自苏格兰牛乳腺炎病例的克雷伯氏菌肺炎分离株的抗菌耐药性和分子流行病学
肺炎克雷伯氏菌是机会性病原体，可能导致奶牛乳腺炎。K.肺炎乳腺炎通常的治愈率较差，并且可能导致慢性感染的发展，这对健康和生产都有影响。但是，很少有研究旨在通过牛乳腺炎病例进行全基因组测序来充分表征肺炎。在这里，使用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）和全基因组测序鉴定出与乳腺炎相关的肺炎分离株与乳腺炎相关的肺炎。此外，全基因组序列数据用于遗传分析，并且都与表型AMR测试并行，均与virulenceandantimicrobial耐药性（AMR）预测。四十二个分离株被鉴定为K.肺炎。进行全基因组测序，观察到31种多层次序列类型，这表明这些分离株的来源可能是环境的。分离株的关键毒力决定因素，编码了获得的铁载体，结肠癌和高胶体。其中大多数是缺乏的，除了YBST（编码Yersiniabactin）以六个分离株存在。在整个数据集中，对链霉素（26.2％）和四环素（19％）的表型AMR水平很明显，以及对头孢霉素（26.2％）和新霉素（21.4％）的中间易感性。的重要性是检测两个产生ESBL的分离株，这些分离株表现出对阿莫西林 - 克拉维酸，链霉素，四环素，头孢霉素，头孢菌素，头孢霉素和头孢菌素的抗性性。
新型裂解噬菌体K14-2的隔离和表征感染了克雷伯氏菌和劳尔特氏菌的多种物种
多药耐药细菌对公共卫生构成了重要的全球威胁，尤其是在严重的医院感染患者中。值得注意的是，由于它们与人类感染和抗生素耐药基因的转移，克雷伯氏菌和拉乌尔特省属引起了人们的关注。噬菌体疗法最近引起了人们的注意，作为治疗这些感染的一种新方法。但是，这种方法的效率依赖于具有广泛宿主范围的噬菌体。在这项研究中，使用肺炎克雷伯氏菌作为宿主，从河水样品中分离出具有较宽宿主范围的噬菌体K14-2。噬菌体的生物学特性的特征是评估其感染的多样性，杀死曲线，一步生长曲线以及跨不同pH水平和温度的稳定性。形态学分析表明，噬菌体非常类似于肌瘤病毒。宿主范围包括来自克雷伯氏菌，拉乌尔特氏菌和埃希里希氏菌的6种菌株。发现K14-2的基因组是双链DNA，包括175,759个碱基对，GC含量为41.8％。基因组注释揭示了280个蛋白质编码基因，其中96个分配了功能。与K14-2具有最高基因组相似性的噬菌体为vb_kpm-牛奶。基于主要衣壳蛋白建造的系统发育树发现噬菌体属于Straboviridae家族的Slopekvirus属。鉴于这些特征，新型噬菌体K14-2的发现具有广泛的宿主范围，具有增强噬菌体疗法在未来研究中的有效性的潜力。
引文：Chand Pasha. 等人。“通过全基因组序列分析揭示肺炎克雷伯菌的遗传学见解”。Acta Scientific Microbiolog
5. Mishra Mitali. 等人。“抗生素耐药性特征、外膜蛋白、毒力因子和基因组序列分析表明，与环境分离株相比，肠杆菌临床分离株是潜在病原体”。《细胞与感染微生物学前沿》第 10 卷 (2020)：54。
适用于废水处理的肺炎克雷伯菌的表征：对环境的影响
• 环境中普遍存在（包括废水中） • 病原体（尿路感染、血流感染、肺炎等）（机会性或高毒性） • 全球最严重的 AMR 威胁之一（ESBL、碳青霉烯酶等）
克雷伯氏菌肺炎中的转座子诱变筛查确定了人类尿液和血清生长所需的遗传决定因素
抽象的克雷伯氏菌肺炎是全球公共卫生的关注，因为无数多种过度呼吸和多药的克隆都与高死亡率相关。基于这些顽固的K.肺炎感染的分子机制，以及如何与几乎所有当今所有临床上重要的抗菌抗菌物质的谱系的毒性与抗性的毒力结合在一起，尚不清楚。在这项研究中，我们在亚洲最常报道的地方性K2-ST375病原体的K.肺炎ECL8中进行了全基因组筛查，以定义对富含营养的实验室培养基生长至关重要的基因（Luria-bertani [LB]培养基[LB]培养基），人类尿液和精神尿液。通过转座子定向插入位点测序（传统），总共427个基因被确定为LB琼脂上生长至关重要，而11和144个基因的转座子插入分别降低了尿液或血清的适应性。这些研究不仅提供了有关该病原体遗传学的进一步知识，而且还为发现新的抗菌靶标提供了强大的动力，以改善肺炎链球菌感染的当前治疗选择。
RNA相互作用的肺炎高度毒性克雷伯氏菌的相互作用揭示了一个小的RNA
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