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World File Search System免疫
特定的T细胞子集在抗病毒免疫中起作用...
蓝图（BT）是一种传染性的，非传染性的，无染色的，出血性疾病的家庭和野生反刍动物，与绵羊特别严重的临床疾病有关。临床体征通常包括面部水肿，呼吸困难，结膜炎，发烧，出血，冠状炎和la行（1）。BT的致病药物是节肢动物传播的病原体Bluetongue病毒（BTV），该病毒是通过易感的Culicoides在其哺乳动物宿主之间生物学传播的，易感性库里科德斯咬着ceratopogogonidae家族的中心（2）。BTV是Orbivirus属（家族：Sedoreoviridae）的类型，由10个段的双链RNA组成，编码了7个结构性（VP1 - 7）和至少4种非结构性（NS1 - NS4）蛋白质。目前至少有29个公认的BTV血清型（3）。在过去的二十年中，北欧大部分地区的BTV已多次侵入（4，5），这造成了其实质性的全球经济负担（6-8）。作为对牲畜生产和粮食安全的重要而持续的全球威胁，BT是世界动物健康组织的疑问。体液免疫被认为是反刍动物中BTV感染的主要驱动力。中和抗体，主要针对BTV外带封底蛋白VP2升高，可保护与同源血清型的菌株（9-11）的重新感染。t细胞一直是对BTV感染的先天和适应性免疫反应的主要研究目标（17，18），尤其是在探索跨色谱免疫保护时。短暂的，部分保护异源BTV血清型的菌株（12、13），但通常在没有中和抗体的情况下（14-16），从而表明在发挥作用的其他机制。CD8 +细胞毒性T细胞表现出针对异源BTV血清型（19，20）的交叉反应性，并赋予了针对BTV的绵羊中的某些部分跨色谱保护（14、21、22）。此外，CD4 +和CD8 + T细胞都被证明可以识别结构（VP2和VP7）和非结构性BTV蛋白（NS1）（19，23 - 26）的表位。绵羊的BTV感染的特征是急性免疫抑制，这被认为可以通过逃避宿主免疫反应来促进其特征性的长时间病毒血症（27）。已经确定了T细胞动力学的特定变化，包括
免疫学和淋巴系统简介
438：抗原和免疫原之间存在差异。并非所有抗原都会诱导免疫反应。诱导免疫反应的抗原称为免疫原子。 因此，所有免疫原是抗原，但并非所有抗原都是免疫原子。诱导免疫反应的抗原称为免疫原子。因此，所有免疫原是抗原，但并非所有抗原都是免疫原子。
与IGA肾病相关的免疫检查点抑制剂治疗：病例报告和文献综述
免疫检查点抑制剂（ICI）显着改善了许多恶性肿瘤的预后，但造成了许多副作用，这可能会限制其好处。与免疫检查点抑制剂相关的急性肾损伤最常见的是急性微调肾小球肾炎（ATIN），但也报道了各种肾小球肾炎病例。在此，我们报告了与ICIS相关的严重IGA肾病（IGAN）的案例，并进行了文献综述。igan在ICIS启动后的5个月（范围1-12个月）的中位数中被诊断出，具有异质性严重程度，通常由皮质类固醇治疗和ICIS中断。与我们的情况相反，文献中的肾脏结局通常是有利的，肾功能恢复和治疗时蛋白尿的减少。尽管与ICIS相关的Igan比Atin的并发症要稀有得多，但仍被诊断出来。在使用ICI之前，应仔细询问和筛查无症状的血尿。
受过训练的免疫力在败血症中的作用
败血症被定义为威胁生命的器官功能障碍综合征，原因是宿主对感染的失调反应引起的，其特征是系统性炎症对感染的反应。使用抗生素，流体复苏和器官支持疗法对败血症患者的预后有限，其发病率并没有降低，这引起了医学上更多的关注。败血症仍然是最衰弱和昂贵的疾病之一。现在认为，败血症死亡率的主要原因之一是破坏免疫稳态。免疫疗法正在彻底改变对疾病的治疗，其中失调的免疫反应起着重要作用。这种“受过训练的免疫力”是针对感染的有力防御，无论细菌，真菌或病毒的类型如何，都归因于以下发现，即先天免疫细胞通过代谢和表观遗传重编程具有免疫记忆。在这里，我们审查了败血症中先天免疫细胞的免疫疗法，受过训练的免疫力以及受过训练的免疫和败血症之间的关系。
肿瘤免疫
由刺激基因编码的干扰素基因的刺激剂是一种378个氨基酸蛋白，其中包含三个功能结构域，即四个N末端跨膜螺旋，一个中央球状结构域，一个中央球状结构域和C-末端域和一个C-末端域（1，2）。sting，也称为TMEM173，MITA和MPYS，是I型IFN刺激剂，充当内质网适配器蛋白，在先天免疫信号传导中起重要作用（3，4）。先天免疫系统是宿主防御的第一线，可以感知并响应来自外部病原体或内部肿瘤的多种危险信号，从而导致炎症细胞因子的分泌以及近端抗原抗原抗原呈递细胞的成熟和激活（5，6）。环状GMP-AMP合酶（CGAS）是一种直接的细胞质DNA传感器，可以生成第二个信使环鸟嘌呤单磷酸 - 单磷酸盐单磷酸盐（CGAMP）（CGAMP），并招募sting以启动一系列下游反应（7-9）。激活的刺激随后募集并激活储罐结合激酶I（TBK1），然后磷酸化转录因子干扰素调节因子3或核因子kappa b，从而导致其核转移以促进I型IFN基因的转录（9-11）。I型IFN的产生进一步增强了抗肿瘤免疫反应（12）。 刺激对于抗癌免疫至关重要，抗癌免疫涉及免疫细胞（例如树突状细胞，正常千型型（NK）细胞和CD8+T细胞）的激活（13-15）。 此外，肿瘤内刺激激活触发了髓样衍生的抑制细胞（MDSC）和免疫抑制的募集（16）。I型IFN的产生进一步增强了抗肿瘤免疫反应（12）。刺激对于抗癌免疫至关重要，抗癌免疫涉及免疫细胞（例如树突状细胞，正常千型型（NK）细胞和CD8+T细胞）的激活（13-15）。此外，肿瘤内刺激激活触发了髓样衍生的抑制细胞（MDSC）和免疫抑制的募集（16）。癌细胞在肿瘤发育和进展过程中抑制CGA/STING途径，从而导致肿瘤免疫逃避（10）。CGA/STING途径是异质性的，具有肿瘤抑制或促肿瘤的活性，这为抗肿瘤治疗的发展提供了巨大的潜力（17，18）。在T-细胞衍生的肿瘤细胞中发现了与STING相关途径的凋亡功能障碍，而小鼠原发性T细胞白血病对刺痛激动剂的反应过度，这表明刺激者具有强大的治疗潜力（19）。泛癌研究表明，刺激在癌组织中高度表达。此外，刺激表达与某些肿瘤类型的临床结局密切相关，表明该蛋白在肿瘤中起重要作用
使用细胞膜囊泡开发新的癌症免疫治疗制剂-AMED
Research group including Professor Kagotani Yuki and Specialized Lecturer Ito Yusuke, Department of Cancer Immunology, Keio University School of Medicine, has successfully developed nanoparticle-sized cell membrane vesicles that activate immune cells and attack cancer as a new treatment for cancer, through collaboration with Associate Professor Ota Seiichi of the University of Tokyo, and Chito Oneyama, Head of the Department of Oncology Control at Aichi癌症中心。
去甲肾上腺素对败血症的免疫和氧化代谢的影响
败血症是美国（美国）的主要健康问题，构成了重症患者死亡率的主要贡献者。尽管治疗进展，败血症的潜在病理生理仍然难以捉摸。活性氧（ROS）在抗菌宿主防御和炎症中具有重要作用，并且由于过度的炎症，其功能失调会导致不良适应反应。越来越多的证据证明了中枢神经系统与免疫系统响应感染。下丘脑 - 垂体和肾上腺轴以及交感神经系统是介导这种相互作用的两个主要途径。肾上腺素（EPI）和去甲肾上腺素（NE）分别是这些相互作用的效应子。刺激后，NE将从淋巴器官内局部的交感神经末端释放，并激活在免疫细胞上表达的肾上腺受体。同样，从肾上腺分泌的肾上腺素也被系统地释放出对免疫细胞的影响。但是，了解神经免疫的特定影响仍处于起步阶段。在这篇综述中，我们专注于交感神经系统，特别是神经递质去甲肾上腺素对免疫细胞的作用。去甲肾上腺素已被证明可以调节免疫细胞反应，从而导致抗炎性抗炎和钝性作用的钝化。此外，有证据表明，去甲肾上腺素参与调节免疫细胞中的氧化代谢。本综述试图总结去甲肾上腺素对感染的免疫细胞反应和氧化代谢的已知作用。