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对中药在癌症免疫疗法中的作用的文献计量和可视化分析
结果：癌症免疫疗法研究中TCM的发表率从1994年到2018年稳步增长，从2018年到2023年迅速增长。中国和TCM大学在这一领域取得了最大的研究进步。研究最多的癌症类型是肝脏，肺和结直肠癌。然而，很少有关于上呼吸道肿瘤，宫颈癌和黑色素瘤的研究，这值得更多关注。研究趋势已逐渐从体内和体外模型转变为临床效率。同时，研究重点从化合物TCM制剂或成分类别转变为特定的药效成分，以及从细胞因子转变为免疫检查点的相应靶标。一般而言，分子对接与多摩学分析相结合是TCM中一种流行而流行的研究方法，用于癌症免疫疗法，帮助研究人员更全面，准确地了解TCM在癌症免疫疗法中的机制。通过分析文献，很明显，基于TCM的免疫疗法应在整个癌症过程中有助于有效的维持或辅助治疗，而不仅仅是在后期阶段。
II-III期非小细胞肺癌的围手术期免疫疗法：随机对照试验的荟萃分析基础 L-DOS47升高胰腺癌肿瘤pH并增强对免疫疗法的反应 蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为 科学期刊 科学期刊 可持续性
结果：最终分析中包括三个RCT（Keynote-671，Nadim II和Aeegean）。PIO group (neoadjuvant platinum-based chemotherapy plus perioperative immunotherapy) exhibited superior ef fi cacy in OS (hazard ratio [HR]: 0.63 [0.49-0.81]), EFS (HR: 0.61 [0.52, 0.72]), objective response rate (risk ratio [RR]: 2.21 [1.91, 2.54]), pathological complete response （RR：4.36 [3.04，6.25]），主要病理反应（RR：2.79 [2.25，3.46]），R0切除率（RR：1.13 [1.00，1.26]）和辅助治疗速率（RR：1.08 [1.08 [1.01，1.15]）与PP组（NeoAdjuvivant Plasity Plaser Plaser Plaser Planeboers plyoper plyoper plyoper plyoper）相比。在亚组分析中，EFS几乎在所有亚组中都倾向于PIO组。BMI（> 25），T阶段（IV），N阶段（N1-N2）和病理反应（具有病理完全反应）是PIO组的有利因素。在安全评估中，PIO组表现出更高的严重AE（28.96％比23.51％）和AES导致治疗中断（12.84％比5.81％）。同时，尽管总的不良事件，3-5级不良事件和致命的不良事件倾向于有利于PP组，但差异在统计学上并不显着。
揭示免疫交响曲：通过免疫相互作用解码结直肠癌转移
结直肠癌（CRC）以其高转移潜力而闻名，仍然是癌症相关死亡的主要原因。本综述强调了免疫反应在CRC转移中的关键作用，重点是免疫细胞与肿瘤微环境之间的相互作用。我们探索免疫细胞如何通过细胞因子，趋化因子和生长因子有助于CRC转移级联反应，从而强调了肿瘤微环境在塑造免疫反应中的作用。该评论涉及CRC的免疫逃避策略，尤其是对PD-1和CTLA-4等检查点抑制剂的上调，突显了它们作为治疗靶标的潜力。我们还检查了先进的免疫疗法，包括检查点抑制剂和免疫细胞移植，以改变免疫反应并增强CRC转移的治疗结果。总体而言，我们的分析提供了对免疫分子与肿瘤环境之间相互作用的见解，对于开发新的治疗方法以控制CRC转移并改善患者预后至关重要，并特别着重于克服免疫逃避，这是该特殊问题的关键方面。
在微生物群 - 免疫 - 脑轴和心理健康的背景下，慢性应激反应的危险：叙事评论
超过20％的美国成年人患有精神障碍，其中许多人具有耐药性或继续出现症状。需要其他方法来改善精神保健，包括预防。微生物组的作用已成为精神和身体健康及其相互联系（幸福感）的中心宗旨。在正常条件下，健康的微生物组通过维持肠道和脑屏障完整性来促进宿主体内的体内平衡，从而促进宿主的幸福感。由于微生物组和神经内分泌 - 免疫系统之间的多向串扰，微生物组内的营养不良是免疫介导的系统性和神经炎症的主要驱动力，可以促进疾病进展，并且对疾病的进展且对良好的健康和精神健康有害。在诱发的个体中，免疫失调可以转移到自身免疫性，尤其是在身体或心理触发因素的情况下。慢性应激反应涉及免疫系统，该系统与肠道微生物组密切相关，尤其是在免疫教育过程中。此互连形成微生物群 - 免疫脑轴，并促进心理健康或疾病。在这篇简短的综述中，我们的目的是强调压力，心理健康和肠道微生物组之间的关系，以及营养不良和免疫系统失调的方式可以转移到自身免疫反应以及同时的神经心理学后果，并在微生物群的上下文中伴随着神经心理影响。最后，我们旨在审查基于经验的预防策略和潜在的治疗靶标。
免疫原性死亡在癌症免疫疗法中的新兴作用
癌症免疫疗法，例如免疫检查点阻滞（ICB），已成为有效癌症治疗的开创性方法。尽管具有很大的潜力，但临床研究表明，当前对癌症免疫疗法的反应率是次优的，主要归因于某些类型的恶性肿瘤的免疫原性低。免疫原性细胞死亡（ICD）代表一种能够增强肿瘤免疫原性并激活免疫能力宿主中肿瘤特异性和适应性免疫反应的调节细胞死亡（RCD）的形式。因此，对ICD及其进化有更深入的了解对于制定更有效的癌症治疗策略至关重要。本综述仅关注与ICD模式及其机械见解有关的历史和最新发现，尤其是在癌症免疫疗法的背景下。我们最近的发现也被突出显示，揭示了在多动型I型IFN信号传导过程中，非典型干扰素（IFN）刺激基因（ISGS）促进了一种ICD诱导模式，包括Polo样激酶2（PLK2）。审查通过讨论ICD的治疗潜力结束，并特别注意其在癌症免疫疗法领域内的临床前和临床环境中的相关性。
博士课程：肿瘤学和免疫学-Paduva
到2024年12月2日，委员会将在课程网站上发布https://www.discog.unipd.it/doctorate/doctorate/students远程访谈的时间表，以及如何使用临时申请人在申请表中进行申请表中的申请人的缩放视频会议的指示，最终可以通过远程访问和通过远程访问的申请人进行申请，这些申请人是通过远程面试和申请人进行的。 7/10。
I型干扰素信号在髓样抗肿瘤免疫中的作用
肿瘤通常在慢性炎症中出现，因此在免疫学上高度活跃的壁ni。虽然免疫细胞能够识别和去除转化的细胞，但肿瘤最终通过塑造其即时的微环境来逃避对免疫系统的控制。在这种情况下，巨噬细胞在采用肿瘤相关的表型之前最初发挥抗肿瘤功能，而巨噬细胞抑制抗肿瘤的免疫反应，甚至可以维持一种闷热的炎症，增长了肿瘤的肿瘤微观环境（TME）。I型干扰素（IFNS）是炎症反应的良好调节剂。虽然已显示它们直接抑制肿瘤的生长，但积累的证据表明它们在改变TME内的免疫细胞功能方面也起着重要作用。在本综述中，我们关注I型IFN对单核细胞和巨噬细胞驱动的抗肿瘤反应的影响。特别是，我们将概述肿瘤内部因素，这些因素会影响IFN刺激的基因（ISG）表达，例如核酸，代谢产物或缺氧的存在。我们将进一步总结当前对IFN对巨噬细胞表型改变的后果的理解，即分化，极化和功能。对于后者，我们将专注于巨噬细胞介导的肿瘤细胞杀伤和吞噬作用，以及巨噬细胞如何通过分泌细胞因子并直接与免疫细胞相互作用来影响其环境。最后，我们将讨论巨噬细胞中I型IFN反应如何影响，应考虑当前和将来的肿瘤疗法。
肝细胞癌靶向治疗联合免疫治疗的研究进展
2020年，据统计，全球原发性肝癌新发病例为90.6万，占所有恶性肿瘤的第六位，新发死亡人数为83万，占所有恶性肿瘤的第三位（1-3）。肝细胞癌（HCC）占原发性肝癌的75%-85%（4）。HCC严重威胁人类健康，特别是亚洲发展中国家，与HCC相关的主要危险因素是病毒（慢性乙型和丙型肝炎）、代谢（糖尿病和非酒精性脂肪肝）、毒性（酒精和黄曲霉毒素）和免疫系统疾病（5）。由于HCC早期无症状且缺乏特异性的生物标志物，大多数HCC患者诊断时已是中晚期（6，7）。手术切除、肝移植以及一些局部区域治疗如肝动脉化疗栓塞、射频消融等常作为HCC的根治性治疗手段（8），但仅有30%～40%的HCC患者能够接受根治性治疗，其余60%～70%的患者只能接受非根治性治疗，如经动脉化疗栓塞、分子靶向药物治疗（9）。尽管HCC的根治性治疗在临床上已取得一定进展，但部分患者仍需进一步的肝动脉化疗栓塞治疗。
Med Proctor 免疫接种要求信
a. 所有普通研究学生都必须接受结核病筛查。如果您对 Med+Proctor 上的结核病风险筛查中的任何结核病筛查问题回答“是”，则需要采取进一步措施，例如进行结核病皮肤试验、血液检查和/或胸部 X 光检查。b. 一般健康表格问题：请填写 Med+ Proctor 问卷中的所有字段，包括既往病史、紧急联系人、过敏史、当前用药等。c. 如果您因糖尿病、溃疡性结肠炎、躁郁症等慢性疾病而看专科医生，请填写“持续护理”表格以继续接受护理。该表格位于 Med+ Proctor 内。我们将为您安排当地的专科医生。您将在田纳西州纳什维尔待大约 4 年，甚至更久，在此期间需要专科医生。请不要等到紧急情况才需要看专科医生！
HIF-1A对免疫血管微环境中免疫疗法结果的研究进度
缺氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）在促进细胞对缺氧的适应中起关键作用，深刻影响了免疫血管微环境（IVM）和免疫疗法结果。HIF -1 A介导的肿瘤缺氧驱动血管生成，免疫抑制和细胞外基质重塑，创造了一种环境，可促进肿瘤进展和对免疫疗法的抗性。HIF-1 A调节关键途径，包括血管内皮生长因子的表达和免疫检查点上调，从而导致肿瘤 - 纤维化淋巴细胞功能障碍以及募集免疫抑制细胞（如调节性T细胞和髓样细胞）和髓样细胞的抑制细胞。这些改变降低了检查点抑制剂和其他免疫疗法的效率。最近的研究强调了针对HIF-1 A的治疗策略，例如使用药理学抑制剂，基因编辑技术和进行缺氧的治疗方法，这在增强对免疫疗法的反应方面表现出了希望。本评论探讨了IVM中HIF-1 A的作用的分子机制，其对免疫疗法抗性的影响以及潜在的干预措施，强调了需要创新方法来规避低氧驱动的免疫抑制在癌症治疗中。