免疫疗法:汽车NK细胞汽车NK细胞,也称为嵌合抗原受体(CAR)天然杀伤细胞,是一种用于癌症免疫疗法的免疫细胞。天然杀手(NK)细胞是先天免疫系统的一部分,在识别和消除包括癌细胞在内的异常细胞中起着至关重要的作用。CAR NK“ Off the Beshelf”免疫疗法CAR NK细胞是通过基因修饰NK细胞在其表面表达嵌合抗原受体(CAR)而产生的。这些汽车是合成受体,旨在识别癌细胞表面上存在的特定蛋白质或抗原。一旦将汽车NK细胞注入患者的体内,他们就可以识别并靶向表达相应抗原的癌细胞,从而导致这些恶性细胞的破坏。CAR NK细胞疗法具有降低的毒性以及同时靶向多种抗原的能力。此外,NK细胞具有固有的肿瘤识别和杀伤机制,使其成为基于汽车的免疫疗法的有吸引力的候选者。汽车NK和CAR T细胞CAR NK细胞和CAR T细胞之间的区别是针对癌症免疫疗法设计的免疫细胞的类型,但是它们具有独特的特征和作用机制。细胞类型:CAR NK细胞:CAR NK细胞来自天然杀伤(NK)细胞,该细胞是先天免疫系统的一种细胞毒性淋巴细胞。CAR T细胞:CAR T细胞源自T淋巴细胞,T淋巴细胞是适应性免疫系统的一种免疫细胞。靶标识别:CAR NK细胞:CAR NK细胞主要通过其激活受体识别和靶向癌细胞,例如天然杀伤力组2D(NKG2D)受体,以及通过CAR介导的对特定抗原的识别。CAR T细胞:CAR T细胞主要通过其汽车识别和靶向癌细胞,它们的合成受体旨在识别在癌细胞表面表达的特定抗原。
佐剂在疫苗和癌症疗法中至关重要,通过各种机制增强了治疗效率。在疫苗中,佐剂传统上是值得放大免疫反应的价值,从而确保了对病原体的强大和持久的保护。在癌症治疗中,佐剂可以通过靶向肿瘤抗原来提高化学疗法或免疫疗法的有效性,从而使癌细胞更容易受到治疗。最近的研究发现了佐剂的新分子水平效应,主要是通过表观遗传机制。表观遗传学包括基因表达中的可遗传修饰,这些修饰不会改变DNA序列,影响诸如DNA甲基化,组蛋白修饰和非编码RNA表达等过程。这些表观遗传变化在调节基因活性,影响免疫途径以及调节免疫反应的强度和持续时间方面起着关键作用。在疫苗或癌症治疗中,了解佐剂与表观遗传调节剂的相互作用如何为在各种医疗领域开发更精确的细胞靶向疗法提供显着潜力。本综述深入研究了佐剂的不断发展的作用及其与表观遗传机制的相互作用。还研究了利用表观遗传变化以增强辅助效率的潜力,并探讨了在治疗环境中表观遗传抑制剂作为辅助剂的新颖使用。
在过去的十年中,高通量测序技术的进步导致了我们对微生物群在人类疾病(尤其是在肿瘤学中)的作用的理解。尽管肿瘤内微生物群的生物量较低,但它仍然是肿瘤免疫微环境的关键组成部分,在不同的肿瘤组织和个体患者中表现出显着的异质性。尽管免疫疗法已经出现了治疗肿瘤的主要策略,但患者对这些治疗的反应差异很大。越来越多的证据表明,肿瘤内菌群与免疫系统之间的相互作用可以调节宿主肿瘤免疫反应,从而影响免疫疗法的有效性。因此,对肿瘤内微生物群如何形成并调节肿瘤免疫微环境是至关重要的。在这里,我们总结了肿瘤内菌群在癌症免疫中的作用的最新进步,探讨了免疫功能受到肠内肿瘤内外肠内微生物群影响的潜在机制。我们还讨论了肿瘤内微生物群对癌症免疫疗法及其临床应用的反应的影响,从而强调了该领域的未来研究方向和挑战。我们预计,在本综述中提供的癌症免疫与肿瘤内微生物群之间的相互作用的宝贵见解将促进基于微生物群的肿瘤疗法的发展。
肺移植为终末期肺部疾病的患者提供了一种救生选择,但由于后移植后感染的高风险而损害,尤其是涉及多药耐药细菌,巨细胞病毒和真菌病原体。这种升高的感染率是固体器官移植中最高的,对临床医生构成了重大挑战,尤其是在移植后的第一年,感染是死亡率的主要原因。肺同种异体移植到外部环境的直接暴露加剧了这种脆弱性,导致恒定的免疫刺激,从而导致触发同种异体同种异体移植物的同种异体免疫反应的风险升高。需要延长免疫抑制以防止同种异体移植排斥反应的必要性通过增加感染和肿瘤的敏感性,使患者的管理进一步复杂化,并使排斥反应和感染之间的区分复杂化,这需要截然相反的管理策略。本综述探讨了防止同种异体移植排斥和管理肺移植受者的感染风险增加之间的复杂平衡。
IL-27 是 IL-6/IL-12 细胞因子超家族的成员,主要由抗原呈递细胞分泌,特别是树突状细胞、巨噬细胞和 B 细胞。IL-27 具有抗病毒活性,可调节针对病毒的先天和适应性免疫反应。IL-27 在病毒感染环境中的作用尚不明确,促炎和抗炎功能均有描述。在这里,我们讨论了 IL-27 在几种人类疾病病毒感染模型中的作用的最新进展。我们重点介绍了 IL-27 表达调控的重要方面、感染不同阶段的关键细胞来源及其对细胞介导免疫的影响。最后,我们讨论了在人类慢性病毒感染的背景下更好地定义 IL-27 的抗病毒和调节(促炎与抗炎)特性的必要性。
卵巢癌仍然是一种具有挑战性的疾病,治疗方法有限,预后不良。肿瘤微环境 (TME) 在肿瘤生长、进展和治疗反应中起着至关重要的作用。TME 的一个特征是异常的肿瘤血管,这与血液灌注不足、缺氧和免疫逃逸有关。血管正常化是一种旨在纠正异常肿瘤血管的治疗策略,它已成为重塑 TME、增强抗肿瘤免疫力和与卵巢癌免疫治疗协同作用的一种有前途的方法。这篇综述文章全面概述了血管正常化及其在卵巢癌中的潜在影响。在这篇综述中,我们总结了抗血管生成和免疫调节之间复杂的相互作用,以及 ICI 联合抗血管生成治疗在卵巢癌中的应用。本综述中讨论的令人信服的证据有助于不断增长的知识体系支持使用联合疗法作为卵巢癌有希望的治疗模式,为进一步的临床开发和优化这种治疗方法铺平了道路。
患有结直肠癌或肛门癌症状的人(直肠肿块,无法解释的肛门肿块或无法解释的肛门溃疡)在转诊之前不需要提供适合的拟合度(请参阅有关胃肠道癌症下胃肠道癌的建议中有关可疑癌症的指南的建议)。不返回粪便样本或具有负合适结果和持续无法解释的症状的人可能仍需要在二级护理中进行进一步研究。这可能是通过替代推荐途径,例如非特异性症状途径。,重要的是,GP可以在没有积极的结果的情况下转介人,如果他们认为有必要。
蛋白质后翻译修饰(PTMS)代表细胞调节的关键方面,在蛋白质合成mRNA后发生。这些修饰包括磷酸化,泛素化,乙酰化,甲基化,糖基化,糖基化,sumoylation和棕榈酰化,在调节蛋白质功能中起关键作用。PTM会影响蛋白质的定位,稳定性和相互作用,从而响应内部和外部刺激来策划各种细胞过程。失调与一系列疾病,例如癌症,炎症性疾病和神经退行性疾病有关。ufmylation是一种PTMS,最近因其在众多细胞过程中的调节作用而获得了突出的,包括蛋白质稳定性,对细胞应激的反应以及关键信号通路影响细胞功能。本评论强调了ufmylation在肿瘤发展和发展中的关键功能,强调了其作为治疗靶标的潜力。此外,我们讨论了ufmyration在肿瘤发生和恶性进展中的关键作用,并探索其对癌症免疫疗法的影响。本文旨在详细概述ufmylation的生物学功能,并提出靶向ufmylation如何增强癌症免疫疗法策略的有效性。
生物制剂在治疗免疫相关皮肤病中起积极而有效的作用。然而,许多其他与免疫相关的疾病也随着生物制剂治疗而表现出来。通过免疫相关的皮肤毒素是指在生物学治疗炎性弹药性皮肤病后的其他免疫介导的皮肤病(主要是牛皮癣和特应性皮炎)的新发作或加剧,主要是肿瘤性皮肤皮肤治疗(主要是牛皮癣和果皮炎),例如新的perso perso perso perso Inias(persias perso Inisias)(persopic Dermatias)广告处理。 常见的遗传背景和炎症途径是可能的发病机理。 面对矛盾的反应,需要将治疗的选择针对对两种疾病的有效疗法,例如Janus激酶(JAK)抑制剂。 Janus激酶和信号转导子和转录(JAK-STAT)途径的激活因素在炎症途径中起重要作用,并且近年来已广泛用于AD和PSO的治疗。 本文侧重于JAK抑制剂,例如Tofacitinib,Baritodinib,ruxolitinib,abrocitinib,upadacitinib和deucravacitinib,以探索治疗矛盾反应的可能应用。 讨论了常见的副作用,基线危险因素和JAK抑制剂的安全使用。是指在生物学治疗炎性弹药性皮肤病后的其他免疫介导的皮肤病(主要是牛皮癣和特应性皮炎)的新发作或加剧,主要是肿瘤性皮肤皮肤治疗(主要是牛皮癣和果皮炎),例如新的perso perso perso perso Inias(persias perso Inisias)(persopic Dermatias)广告处理。常见的遗传背景和炎症途径是可能的发病机理。面对矛盾的反应,需要将治疗的选择针对对两种疾病的有效疗法,例如Janus激酶(JAK)抑制剂。Janus激酶和信号转导子和转录(JAK-STAT)途径的激活因素在炎症途径中起重要作用,并且近年来已广泛用于AD和PSO的治疗。本文侧重于JAK抑制剂,例如Tofacitinib,Baritodinib,ruxolitinib,abrocitinib,upadacitinib和deucravacitinib,以探索治疗矛盾反应的可能应用。常见的副作用,基线危险因素和JAK抑制剂的安全使用。
