XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System免疫
免疫血栓
凝血级联的激活代表了一种自然的防御机制，对于在感染或组织损伤时保持生理性止血以避免失血至关重要。如今，凝血被认为是免疫反应中的关键参与者，因为它可以与先天免疫系统双向协作，预防病毒和细菌感染 [1]。然而，在病理情况下，凝血级联可能过度激活，导致弥漫性血管内凝血 (DIC) 和其他血栓形成过程 [2,3]。2013 年，Engelmann 和 Massberg 首次将异常凝血激活与先天免疫之间的联系命名为免疫血栓形成 [4]。传统上，凝血级联被描述为由内在和外在两条途径组成，最终通向一条共同的途径，即形成纤维蛋白血凝块，从而止住血管病变后的出血。内在途径始于因子 XII 的激活，这是由于血液与带负电荷的人工或病理表面（如 DNA、RNA、多磷酸盐或动脉粥样硬化斑块成分）相互作用而引起的。外在途径始于组织因子 (TF)，它在内皮下水平或循环免疫细胞膜上（如单核细胞）与因子 VII 形成复合物。然而，在病理情况下，免疫细胞对病原体的识别会使促凝 TF 活性增强约 100 倍 [ 5 ]。急性和慢性炎症性疾病都会促进止血失调，导致异常血凝块形成，这现在被称为免疫血栓形成。因此，炎症和凝血密切相关，这解释了免疫血栓形成或血栓炎症将成为许多临床情况的特征，例如脓毒症或DIC，也是心肌梗死、中风、静脉血栓栓塞症或COVID-19相关凝血病[ 3 ， 4 ， 6 ]。参与该过程的分子机制导致TF激活和释放以及炎症小体激活[ 7 ]。
靶向免疫...
MoA (Mechanism of Action) NXI-101 is tumormicroenvironment (TME) modulator, which - neutralizes the secreted ONCOKINE-1 in TME - activates CD8+ T cells by directly inhibiting MDSC function & recruitment - changes TME from COLD to HOT - blocks tumor's anti-apoptotic signal - synergizes with anti-PD-1 and activates anti-tumor T cell免疫