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World File Search System免疫原性
OMA1氧化还原站点控制线粒体稳态，肉瘤生长和免疫原性
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后，线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中，氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
双剂量异源疫苗的安全性和免疫原性
Andrew Pollard、Odile Launay、Jean-Daniel Lelievre、Christine Lacabaratz、Sophie Grande 等人。欧洲成人两剂异源性 Ad26.ZEBOV 和 MVA-BN-Filo 埃博拉疫苗方案 (EBOVAC2) 的安全性和免疫原性：一项随机、观察者盲法、参与者盲法、安慰剂对照的 2 期试验。《柳叶刀传染病》，2020 年，�10.1016/S1473-3099(20)30476-X�。�hal-03142752�
黄热病疫苗与蜱传脑炎疫苗或日本脑炎疫苗联合接种后的安全性和免疫原性：一项开放标签、非随机临床试验的结果
。CC-BY 4.0 国际许可 它是根据作者/资助者提供的，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。（未经同行评审认证）
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡
分子表示学习（MRL）长期以来在药物发现和材料科学领域至关重要，并且由于自然语言处理（NLP）和图形神经网络（GNN）的发展，它取得了重大进展。nlp将分子视为一维顺序令牌，而GNN则将它们视为二维拓扑图。基于通过不同的消息传递算法，GNN在检测化学环境和预测分子特性方面具有各种性能。在此，我们提出了定向的图形注意力网络（D-GAT）：具有定向键的表达性GNN。我们策略成功的关键是按照指示图处理分子图，并通过缩放的点 - 产物注意机制来更新键状态和原子状态。这使模型可以更好地捕获分子图的子结构，即官能团。与其他GNN或消息传递神经网络（MPNN）相比，D-Gats的表现优于15个重要分子属性预测基准中的13个。
通过免疫原性诱导死亡治疗的预处理以随后的免疫疗法
Hui Pan，Peng Liu，Guido Kreemer，Oliver Kepp。 通过免疫原性细胞死亡的预处理 - 诱导随后的免疫疗法的治疗。 细胞和分子生物学的国际评论 / Int Rev Cell Mol Biol，2024，国际细胞和分子生物学评论，第382页，第279-294页。 10.1016/bs.ircmb.2023.06.001。 hal-04601417Hui Pan，Peng Liu，Guido Kreemer，Oliver Kepp。通过免疫原性细胞死亡的预处理 - 诱导随后的免疫疗法的治疗。细胞和分子生物学的国际评论 / Int Rev Cell Mol Biol，2024，国际细胞和分子生物学评论，第382页，第279-294页。10.1016/bs.ircmb.2023.06.001。hal-04601417
鸡肉胚胎成纤维细胞的免疫原性和安全性适应性禽疫苗
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免疫原性细胞死亡对PD-1/PD-L1封锁敏感的临床证据
法国维勒维夫的古斯塔夫·鲁西癌校园的代谢组学和细胞生物学平台； B Inserm，U1138，法国巴黎； C Equipe 11由法国巴黎的Cordeliers研究中心全国反对癌症联盟标记； D大学巴黎大学/巴黎诉法国巴黎的索邦·塞特（Sorbonne ParisCité）；他的皮埃尔（Pierre）和玛丽·居里（Marie Curie University）/法国巴黎巴黎六世（Paris VI）； f法国维勒维夫（Vilejuif）的古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症校园（RCC）医学肿瘤学系； G Inserm U1015，法国Villejuif； H大学巴黎大学，巴黎 - 萨克莱大学，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）癌症校园（GRCC）；我在法国维勒纽夫（Vilejuif）的癌症生物治疗（CICBT）临床研究中心； j医学学院，巴黎分校/巴黎XI，法国Le Kremlin-Bicêtre；苏州系统医学研究所，中国医学科学院，中国苏州；欧洲医院乔治·庞皮杜（Georges Pompidou），法国巴黎AP-HP的生物杆；瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院的妇女和儿童健康部
肺炎球菌疫苗接种计划获得、免疫原性以及肺炎球菌结合物和黄热病疫苗联合给药研究
简明英语摘要背景和研究目标全球对肺炎球菌疾病的控制受到肺炎球菌结合疫苗 (PCV) 成本的限制。2009 年，冈比亚采用常规三剂接种方案（不加加强剂）（“3+0”方案）引入了 PCV。PCV 的引入已导致侵袭性肺炎球菌疾病（由于疫苗中包含的血清型和严重肺炎）大幅减少。现在疫苗型侵袭性肺炎球菌疾病已得到控制，肺炎球菌疫苗接种方案 (PVS) 研究将比较持续使用的 3+0 方案与过渡到替代的两剂接种方案（包括加强剂、一剂早期剂量和一剂加强剂）。这项拟议的 PVS 子研究旨在评估加强剂量对鼻咽肺炎球菌感染的影响、两种方案的免疫原性以及 PCV 与黄热病疫苗的共同给药。
生物药物监测、免疫原性和个性化治疗综合手册
3.1 简介................................................................................................................19 3.2 什么是 T-CAP NAb 检测？................................................................................19 3.3 T-CAP NAb 检测的工作原理.......................................................................20 3.4 优势和应用.............................................................................................20 3.5 测量“游离”中和抗体的重要性....................................................21 3.6 用于检测“游离”中和 ADA 的 T-CAP NAb Assay™.............................................21 3.7 临床和监管影响....................................................................................22 3.8 产品组合：SHIKARI ® T-CAP NAb 检测....................................................23 3.9 结论.............................................................................................................23
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 的药理抑制剂通过靶向作用诱导免疫原性细胞死亡
1. 免疫原性细胞死亡：建立抗肿瘤免疫反应 10 1.1 调节性细胞死亡 10 1.1.1 细胞凋亡 10 1.1.2 坏死性凋亡 10 1.1.3 细胞焦亡 11 1.1.4 铁死亡 11 1.1.5 自噬性细胞死亡 12 框 1 .内在和外在凋亡 12 1.2 免疫原性细胞死亡 14 1.2.1 ATP，募集树突状细胞的基石 15 1.2.2 ANXA1，树突状细胞的指南针 16 1.2.3 钙网蛋白暴露引导肿瘤细胞摄取 17 1.2.4 HMGB1-TLR4 相互作用控制肿瘤抗原加工 18 1.2.5 ATP 的双重作用，从树突状细胞募集到 T 细胞启动 19 1.2.6 CXCL10，I 型干扰素的下游，募集/保留 T 细胞 19 表 1 . 免疫原性细胞死亡诱导剂（改编自 45 ） 21 1.3 ICD 诱导的肿瘤生长控制：体内证据 25 框 2 . ICD 背后的应激反应 28 1.4 ICD 的临床意义 30 1.4.1 ICD 作为化疗成功的预测因素 30 1.4.2 放射诱导的远隔效应 31