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静脉注射免疫球蛋白治疗成人自身免疫性脑炎
简明英语摘要 背景和研究目的 自身免疫性脑炎是由人体自身的免疫防御系统引起的脑部炎症和肿胀。在英国，每年约有 1/100,000 的人会患上这种疾病。症状包括行为异常、记忆问题和癫痫发作。有些患者会完全康复，但有些患者可能会死亡或严重残疾。自身免疫性脑炎可用类固醇治疗，以减轻炎症和肿胀。如果患者没有好转，通常还会在几周后注射静脉免疫球蛋白 (IVIG)。IVIG 是一种从健康捐献者的血液中提取的蛋白质产品。它通过静脉滴注每天注射 5 天，用于治疗影响神经系统的其他疾病。一些医生认为，如果从治疗开始就使用 IVIG，患者可能会恢复得更快，并且疾病的副作用更少。虽然 IVIG 可能对患者有帮助，但它可能会产生副作用，包括血栓或过敏反应，而且价格昂贵，可能无助于康复。目前，约有 50% 的自身免疫性脑炎患者使用 IVIG。本研究旨在研究早期使用 IVIG 治疗是否能改善康复。试验的目的是：1. 确定在患有自身免疫性脑炎的成年人中，早期使用 IVIG 治疗是否能延长康复时间并改善疗效。2. 开展科学研究，以更好地了解自身免疫性脑炎的发病过程，并了解 IVIG 对其的影响。
irf7：免疫和自身免疫性中的角色和调节
干扰素调节因子（IRF）7最初被鉴定为产生IFN-I和调节的先天免疫反应的主转录因子，随后的研究表明，IRF7在多个生物学过程中执行了多方面和多功能的功能。在这篇评论中，我们提供了有关IRF7在免疫和自身免疫性中作用的当前知识的全面概述。我们着重于IFN-I中IRF7的最新调控机制，包括信号通路，转录，翻译和转化后水平，二聚体和核易位以及IRF7在IFN-III和COVID-19中的作用。除了抗病毒免疫外，我们还讨论了IRF7在自身免疫性中的作用和机制，进一步的研究将扩大我们对IRF7的理解。
肿瘤免疫与T细胞之间的自身免疫性
这项研究表明，去除T细胞亚群可以引起原本无反应动物的有效肿瘤免疫。消除表达CD25的T细胞，在正常幼稚小鼠中占外周三1个T细胞的5-10％，引起体内对合成性肿瘤的有效免疫反应并消除它们。反应是由肿瘤特异性CD8 1 CTL和肿瘤 - 非肉质CD4 2 8 2类似于NK细胞的细胞毒性细胞的介导的。此外，CD25的体外培养1 4 1 T细胞受细胞的脾细胞悬浮液从肿瘤无敏化的正常小鼠制备，导致自发产生相似的CD4 2 8 2能够杀死广泛肿瘤的细胞毒性细胞； CD25 1 4 1 T细胞的重建抑制了这一产生。在这种培养物中，自反应性CD25 2 4 1 T细胞对APC的自肽/II类MHC复合物反应，在去除CD25 1 4 1 T细胞后自发增殖，分泌大量的IL-2。这样产生的IL-2似乎是导致CD4 2 8 2 NK细胞作为淋巴鞋激活的杀伤细胞的产生，因为直接将等效量的IL-2添加到CD4 2 8 2细胞中产生相似的淋巴细胞动物激活的杀伤杀剂/NK细胞的类似淋巴细胞激活的杀伤细胞，并与正常CD4 2.-2 5 4 2 4 1 T 3 2 4 1 T 3 2 4 1 T TIMITIT小鼠没有。因此，去除免疫调节CD25 1 4 1 T细胞可以消除免疫学对体内和体外的合成性肿瘤的反应，从而导致肿瘤特异性效应细胞的自发发展以及肿瘤 - 非肿瘤。这种新颖的诱发肿瘤免疫力的方法将有助于设计有效的人类癌症。t《免疫学杂志》，1999，163：5211–5218。
自身免疫性风湿病中的脂质代谢
引言与自身免疫性疾病的炎症（AIRDS），包括类风湿关节炎（RA）和全身性红斑红血病（SLE），依赖于疾病特异性环境中的多个免疫细胞子集，每种都具有不同的代谢需求（1）。例如，效应T细胞依赖于糖酵解代谢的生长和效应函数，而调节性T细胞通过线粒体β-氧化和通过氧化磷酸磷酸化（OXPHOS）（2）通过线粒体β-氧化和ATP产生脂质。幼稚的B细胞保持在代谢状态降低，而它们的激活依赖于代谢性促进朝向Oxphos（3）。同样，在炎症期间，炎症性M1巨噬细胞使用糖酵解，而更多的抗炎性M2巨噬细胞通常使用β-氧化（4）。AIRDS的自动炎症反应具有较高的能量需求，涉及脂肪生成，葡萄糖和谷氨酰胺代谢的升高，以及从Oxphos中转向细胞糖酵解的能量代谢。例如，RA滑膜中的缺氧会诱导慢性T细胞线粒体超极化与葡萄糖代谢增加和ATP合成有关，而在SLE患者和狼疮性且可容纳的小鼠中，慢性激活的T细胞具有升高的线粒体葡萄糖氧化和超极化，如前所述，如前所述（1，5）。许多当前的AIRD疗法会影响脂质代谢途径，以造成其治疗益处；此外，脂质代谢可能在机构和相关合并症的发病机理中发挥作用。本评论讨论了炎症和机制中的脂质代谢
人工智能在自身免疫性肝病精准医疗中的应用
1 意大利蒙扎米兰比可卡大学医学和外科系自身免疫性肝病中心胃肠病学分部，2 意大利蒙扎圣赫拉多医院欧洲肝病参考网络 (ERN RARE-LIVER)，3 意大利蒙扎米兰比可卡大学医学和外科学院比可卡生物信息学生物统计学和生物成像中心 - B4，4 美国马萨诸塞州牛顿市 Rulex Inc.，5 意大利蒙扎米兰比可卡大学医学和外科系及 Tecnomed 基金会，6 意大利蒙扎圣赫拉多医院放射科，7 意大利米兰罗扎诺 Humanitas 临床和研究中心，8 意大利米兰皮耶韦埃马努埃莱 Humanitas 大学生物医学科学系，9 德国亚琛工业大学医院第三医学系，
揭示睡眠免疫性Nexus：植物生物库...
睡眠是一个基本的生理过程，不仅支持免疫功能，而且对整体福祉产生了重大贡献。由于过去几十年来由于生活方式而导致的平均睡眠量的既定下降，因此探索睡眠与免疫之间的关系变得至关重要。此外，由于宿主的免疫反应，尤其是促炎性细胞因子（例如肿瘤坏死因子和白介素-1）的释放，感染会引发睡眠增加。了解在睡眠过程中控制人类免疫反应的机制，以及神经免疫互连，睡眠的免疫调节作用以及细胞因子在睡眠剥夺中的影响至关重要。传统医学已采用植物衍生的准备，以治疗各种睡眠障碍并促进更好的睡眠。虽然某些植物衍生产品对睡眠表现出积极影响，但必须确认该领域的科学研究有限，并改变了对这些领域的反应。总而言之，认识到睡眠与免疫之间的关键联系强调了优先级和恢复性睡眠以增强整体健康和福祉的重要性。尽管某些产品可能会为更好的睡眠带来潜在的好处，但需要进一步的科学研究才能完全理解其个人的有效性和适用性。
我患有自身免疫性风湿病*，我应该接受Covid-19的疫苗吗？
利妥昔单抗，已知可减少疫苗的免疫反应。其他药物，例如甲氨蝶呤或JAK抑制剂（Tofacitinib（Xeljanz），Bariticinib（Olumiant），Upadacitinib（Rinvoq））或泼尼松，以较高剂量（> 20 mg/Day）可能会在接受某些疫苗后降低保护，尽管大多数人仍可以降低保护，但仍可以保护某些疫苗。如果您决定采用疫苗，您的医疗保健提供者可以帮助您决定如何处理药物。对于许多患者，持续药物是避免疾病耀斑的最佳选择。
自身免疫性大胆疾病中的Janus激酶抑制剂
自身免疫性大胆疾病（AIBD）是由靶向细胞间或细胞矩阵粘附蛋白的自身抗体引起的严重皮肤病。当前，AIBD的首选治疗方法涉及使用糖皮质激素或传统的免疫抑制剂。此外，利用率，利妥昔单抗，omalizumab和dupilumab等生物学剂的利用正在上升。但是，有效管理AIBD仍然是一个挑战。转录途径（JAK/STAT）途径的Janus激酶/信号换能器和激活因子与各种炎性疾病有关。近年来，已经开发了针对该途径的一系列被称为JAK抑制剂的药物。几项研究探讨了JAK抑制剂治疗AIBD的效率和安全性。因此，本综述首先检查了JAK/STAT途径在AIBD中的作用，总结了不同JAK抑制剂在AIBD治疗中的应用，并强调了疾病管理在用JAK抑制剂治疗AIBD中的重要性。此外，它强调了需要更好地了解JAK/STAT途径在AIBD中的作用，以及JAK抑制剂治疗该疾病的有效性和安全性。
TRP和压电受体在自身免疫性疾病中的作用
自身免疫性疾病是由各种因素引起的病理自身免疫反应，这可能导致组织损伤和器官功能障碍。它们可以分为器官特异性和系统性自身免疫性疾病。这些疾病通常涉及各种身体系统，包括血液，肌肉，骨骼，关节和软组织。瞬态回收潜力（TRP）和压电受体，导致David Julius和Ardem Patapoutian在2021年赢得了诺贝尔的生理学或医学奖，引起了人们的注意。关于自身免疫性疾病中TRP和压电受体的大多数研究已经在动物模型上进行，只进行了很少的临床研究。因此，本研究旨在审查有关TRP和压电的现有研究，以了解这些受体在自身免疫性疾病中的作用，这可能有助于阐明新型治疗策略。
揭开空间分辨率自身免疫性甲状腺疾病的分子结构
自身免疫性甲状腺疾病（AITD），例如Graves疾病（GD）或Hashi-Moto的甲状腺炎（HT）是器官特异性疾病，涉及甲状腺组织的不同成分之间的复杂相互作用。在这里，我们使用空间转录组学探索存在于甲状腺组织中的不同细胞的分子结构，异质性和位置，包括甲状腺卵泡细胞（TFC），基质细胞，如纤维卷素细胞，例如卷布细胞，内皮细胞，内皮细胞和甲状腺纤维细胞。我们在AITD患者的甲状腺样品中鉴定出具有上调的CD74和MIF表达的受损的抗原呈递TFC。此外，我们辨别结缔组织中的两个主要纤维细胞亚群，包括ADIRF +肌细胞细胞，主要富含GD，以及富含HT患者的弹药纤维细胞。我们还证明了AITD中的Fenstryplatsplvap +容器的增加，尤其是在GD中。我们的数据揭示了可能在AITD发病机理中起作用的基质和甲状腺上皮细胞亚群。