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World File Search System免疫性
儿童出生后早期出现甲状腺自身免疫性疾病与 1 型糖尿病风险
1 冰岛儿童医院儿科，冰岛雷克雅未克 101 2 马尔默临床科学系，隆德大学，马尔默 20502，瑞典 3 南佛罗里达大学莫尔萨尼医学院健康信息学研究所，佛罗里达州坦帕 33612，美国 4 德累斯顿再生疗法中心，德累斯顿工业大学医学院，德累斯顿 01307，德国 5 佛罗里达大学儿科系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32610，美国 6 德国环境健康中心，慕尼黑亥姆霍兹糖尿病研究所，慕尼黑 80939，德国 7 慕尼黑工业大学伊萨尔右翼医院医学院糖尿病研究小组，慕尼黑 81675，德国 8 亥姆霍兹慕尼黑糖尿病研究小组，德国糖尿病研究中心环境健康，80939 慕尼黑，德国 9 太平洋西北研究所，西雅图，华盛顿州 98122，美国 10 科罗拉多大学芭芭拉戴维斯儿童糖尿病中心，奥罗拉，科罗拉多州 80045，美国 11 奥古斯塔大学佐治亚医学院生物技术和基因组医学中心，奥古斯塔，乔治亚州 30912，美国 12 图尔库大学医院儿科，20520 图尔库，芬兰 13 图尔库大学生物医学研究所、综合生理学和药理学研究中心和人口健康研究中心，20520 图尔库，芬兰 14 国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所糖尿病、内分泌和代谢疾病科，贝塞斯达，马里兰州 20892，美国 15 奥卢医学研究中心临床医学研究部儿科，奥卢大学医院和奥卢大学，FI-90014 奥卢，芬兰 16 斯科讷大学医院儿科，20502 马尔默，瑞典
揭开空间分辨率自身免疫性甲状腺疾病的分子结构
自身免疫性甲状腺疾病（AITD），例如Graves疾病（GD）或Hashi-Moto的甲状腺炎（HT）是器官特异性疾病，涉及甲状腺组织的不同成分之间的复杂相互作用。在这里，我们使用空间转录组学探索存在于甲状腺组织中的不同细胞的分子结构，异质性和位置，包括甲状腺卵泡细胞（TFC），基质细胞，如纤维卷素细胞，例如卷布细胞，内皮细胞，内皮细胞和甲状腺纤维细胞。我们在AITD患者的甲状腺样品中鉴定出具有上调的CD74和MIF表达的受损的抗原呈递TFC。此外，我们辨别结缔组织中的两个主要纤维细胞亚群，包括ADIRF +肌细胞细胞，主要富含GD，以及富含HT患者的弹药纤维细胞。我们还证明了AITD中的Fenstryplatsplvap +容器的增加，尤其是在GD中。我们的数据揭示了可能在AITD发病机理中起作用的基质和甲状腺上皮细胞亚群。
自身免疫性：新抗原假设
在19日大流行的早期，国家难民，移民和移民资源中心（NRC-RIM）就建立了。NRC-RIM最初试图迅速确定难民，移民和移民社区内的有前途的案例调查和接触跟踪（CITC）实践。在2020年9月至2021年4月之间，该团队对跨部门组织（即公共卫生，卫生系统，社区专家/组织）的个人进行了60次访谈，与难民，移民和移民社区合作在与Covid-19相关的健康和公共卫生能力方面。总体目的是与难民，移民和移民社区一起确定和放大创新的有前途和最佳实践，包括对障碍和促进者的探索。我们利用分层方法来快速评估，总结和传播有希望的实践，同时完成四个主题分析，包括：（1）公共卫生组织； （2）卫生系统组织； （3）社区领导者和组织； （4）在三个部门进行疫苗计划和通道。本文的主要目的是描述我们使用的项目设计，应用方法和团队科学方法。我们发现，在公共卫生紧急情况下，与难民，移民和移民社区一起快速认同和传播了有前途的做法，以及与难民，移民和移民社区的障碍和促进者是可行的。这种方法对于识别和在文化和语言上一致的公共卫生实践中确定和广泛共享至关重要。
自身免疫性溶血性贫血
UTOMMUNE溶血性贫血（AIHA）是由自身抗体与自我红细胞（RBC）反应的自身抗体引起的，导致RBC的破坏。温暖的aiha，与在37°C或体温下活跃的IgG自动体相关，是最常见的AIHA类型。冷诱导的溶血由冷凝集素疾病（CAD）和阵发性冷血红蛋白尿（PCH）组成。CAD是AIHA的一种形式，其中冷凝集素会引起与RBC凝集相关的临床症状，并在体内较冷的部分和溶血性的ANE MIA中引起临床症状。冷凝集素是针对RBC抗原的IgM自身抗体，最佳温度为3至4°C。使用温暖的AIHA和CAD，COOMBS测试通常用于识别自身抗体和调节。针对红细胞上P抗原的IgG自身抗体与PCH相关，可以使用间接抗IGG Donath-Landstein ER检验鉴定。
EZH2介导的表观遗传修饰在... 上的作用 对患有1型糖尿病的儿童和青少年的简短接受和承诺疗法 当前3期放射性药物治疗临床试验的概述 了解神经发育障碍 社论：主要免疫缺陷的社区系列... 揭示有益的肠道细菌和健康饮食的作用 微生物群衍生的细胞外囊泡 地理品牌如何提高苹果供应链的效率？ 地区剥夺指数及其对亚利桑那成年人认知和运动功能的影响：一项试点研究 中年大脑健康：了解中间的大脑衰老 - 载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍 自身免疫性：新抗原假设 利用快速的定性评估和主题分析方法来识别和共享有希望的案例调查，并与难民，移民和移民社区中的人们在Covid-19期间与人们进行追踪实践 自然资源租金对绿色增长的影响 埃塞俄比亚南部2型糖尿病患者的糖尿病微血管并发症和相关因素 持续的角膜神经丧失预测2型糖尿病中糖尿病神经病的发展
血管平滑肌细胞（VSMC）是心血管疾病（CVD）的病理生理学不可或缺的。Zeste同源物2（EZH2）的增强子是一种组蛋白甲基转移酶，在VSMCS基因表达的表观遗传调节中起着至关重要的作用。新兴研究表明，EZH2在VSMC中具有双重作用，取决于特定CVD的病理背景。这种迷你审查综合了有关CVD背景下EZH2调节VSMC增殖，迁移和生存的机制的当前知识。目标是强调EZH2作为CVD治疗的治疗靶标的潜力。在VSMC中调节EZH2及其相关的表观遗传途径可能会改善血管重塑，这是许多CVD进展的关键因素。尽管有希望的前景，但仍需要进一步研究以阐明EZH2在VSMC中介导的表观遗传机制，这可能为动脉粥样硬化和高血压等疾病的新型表观遗传疗法铺平了道路。
利用新型 T 细胞衔接器靶向 CD19 治疗自身免疫性疾病
未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者（此版本于 2024 年 7 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.02.17.580750 doi：bioRxiv preprint
一种新型的外部位点抑制剂，可选择性地重编程 TBK1-STING 通路以治疗自身免疫性疾病
HTRF 竞争试验。在细胞试验（THP1、原代骨髓来源的巨噬细胞和原代人类单核细胞）中，活性转化为 nM 效力，测量以 2',3'-cGAMP 作为激活剂刺激 TBK1-STING 通路后对 IFN 分泌的抑制。B. X 射线共晶体学证实了与 TBK1 上外位点口袋的结合模式。C. TBK1 外位点抑制剂未显示对激酶家族活性位点的任何明显抑制。
抗NMDA自身免疫性脑炎由于卵巢畸胎瘤：一份儿科病例报告
根据国际脑炎联盟诊断临床状况的2013年提出的标准，必须使用一个主要标准：由于意识或人格变化水平的降低，精神状态变化24小时以上，而没有其他可解释的原因。Still, two additional criteria are needed for possible encephalitis and three or more for probable or confirmed, including: fever greater than 38ºC in the last 72 hours or after the onset of symptoms, generalized or focal seizures without previous epileptic disorders, new neurological symptoms focal lesions, leukocytes greater than 5 mm 3 in the cerebrospinal fluid and changes in neuroimaging and/or脑造影检查表明脑炎[10]。此外，在怀疑自身免疫性病因的情况下，需要通过检测自身抗体确定的明确诊断[2]。但是，2013年提出的标准无法区分脑炎的自身免疫和感染性病因。因此，基于针对自身免疫过程的标准的需求，Graus等人在2016年建立了自身免疫性脑炎的临床诊断标准[11]。
B细胞指导的自身免疫性
美国食品药品监督管理局批准的B细胞指导的治疗剂的自身免疫性疾病在临床表现和病理生理学方面出人意料地多样化。在这篇综述中，我们着重于最近对B细胞耗竭在这些多种自身免疫性疾病的疗效，迅速扩展的批准药物的Armammentarium以及未来方法中的临床和机理见解。B细胞的致病作用包括不同的功能，例如自身抗体的产生和促炎性细胞因子以及通过抗原呈递T细胞的间接功能。B细胞排放策略的功效各不相同，并且可能会导致疾病发病机理的复杂性和B细胞作用的相对贡献。此外，B细胞耗尽疗法并非同样针对所有患者的所有B细胞子群，这可能解释了反应的某些可变性。在扩展的自身免疫性疾病中，新型嵌合抗原受体（CAR）T细胞进近的B细胞耗竭的最新报道突出了B细胞耗竭在重置免疫耐受性中的潜在作用。还将讨论消除自动反应性B细胞和浆细胞的相对重要性以及这样做的方法。
将 MS 免疫疗法重新用于治疗 CIDP 和其他自身免疫性神经病：未实现的承诺还是有效的策略？
引言慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (CIDP) 是一种可治疗的周围神经系统 (PNS) 慢性自身免疫性疾病，也是慢性自身免疫性神经病 (AN) 中最常见的一种。CIDP 的发病机制涉及自身反应性 T 细胞、自身抗体、补体、介导脱髓鞘和继发性轴突变性的活化巨噬细胞（图 1）。只有 75-80% 的 CIDP 患者对一线治疗（免疫球蛋白、皮质类固醇、血浆置换）有临床意义的反应。1,2 人们一致认为需要更有效的免疫疗法，特别是对于对一线治疗无反应或病程进展迅速、需要长期免疫抑制治疗且副作用较小的患者。