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World File Search System免疫抑制
选择的选择：对非小细胞肺癌的变性淋巴瘤激酶抑制剂的不同免疫抑制潜力
简介：在克里唑替尼和alectinib中，已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶（ALK） - 抑制剂（ALKI）（ALKI）用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物，但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后，这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。）确定ALKI是否对人类树突细胞（DC）表现出免疫抑制作用，作为抗原特异性免疫的重要介体和2。）剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会
病例报告：使用Apremilast管理Pemphigus Folicaus，而无需全身性糖皮质激素或免疫抑制剂
pemphigus叶子（PF）是Pemphigus的一种超级形式。PF的治疗选择类似于垂体的Pemphigus，包括糖皮质激素，免疫抑制剂和Rituximab等。这些治疗方法可以有效地改善状况，但也可能伴随着副作用的高风险。因此，为PF患者找到安全有效的治疗选择至关重要。对于拒绝糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，它不仅需要受益，而且对于不能接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者。在此，我们报道了一例PF病例，该病例是在没有全身性糖皮质激素或免疫抑制剂的情况下用apremilast处理的。一名54岁的妇女在树干上表现出痒红斑和侵蚀超过1个月。患者在两周的时间内施加了不改进的Mometasonefuroate霜。报道了糖尿病和萎缩性胃炎的过去史。体格检查显示散布的红斑斑块和树干上的侵蚀。未观察到粘膜受累。该条件通过疾病区域指数和数值评分量表进行评估，基线得分分别为7和8。组织病理学检查显示乙糖体解和上皮内泡。直接的免疫荧光揭示了与网状分布之间的IgG和补体3沉积。进行了PF的诊断。基于酶联免疫吸附测定结果，DSG1和DSG3抗体的水平分别为28.18和0.26 kU/L。该患者已通过全身性糖皮质激素或免疫抑制剂成功治疗了Apremilast。患者每天继续使用30毫克的Apremilast进行维护，并且没有不良的
LAG3免疫抑制剂：黑色素瘤治疗的新策略
黑色素瘤是一种高度侵袭性的皮肤癌，治疗难度极大，尤其是晚期或转移性病例。尽管免疫疗法，尤其是针对 CTLA-4 和 PD-1 的免疫检查点抑制剂 (ICI)，已经改变了黑色素瘤的治疗方式，但许多患者的反应有限或产生耐药性，这凸显了对新治疗策略的需求。淋巴细胞活化基因 3 (LAG-3) 已成为癌症免疫疗法的一个有希望的靶点。LAG-3 抑制剂已显示出恢复 T 细胞功能和增强抗肿瘤免疫力的潜力，尤其是与现有的 ICI 联合使用时。本综述讨论了晚期黑色素瘤 LAG-3 抑制的最新进展，强调了其在克服耐药性和改善患者预后方面的作用。
抑制B细胞介导的免疫抑制以增强1
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.03.04.641494 doi：Biorxiv Preprint
免疫抑制剂A金属蛋白酶有助于芽孢杆菌内肉芽菌
抽象的内膜膜是一种毁灭性的感染，可能引起失明。超过一半的芽孢杆菌内膜病例导致有用视力的显着丧失。芽孢杆菌产生许多毒力因子，可能导致视网膜损伤和稳健的炎症。我们在这种疾病的背景下分析了免疫抑制剂A（INHA）金属抑制，假设INHA有助于眼内毒力和炎症。我们分析了野生型（WT），INHA1-抑制剂（D INHA1），INHA2-偏高（D INHA2）或INHA1，A2，A2和A3偏见的表型和感染率（D Inha2）和A3 deenigent（d inha1-3）芽孢杆菌芽孢杆菌。比较了对生长，蛋白水解和细胞毒性的体外分析。WT和INHA突变体类似地对视网膜细胞具有细胞毒性。d inha1和d inha2突变体比苏云金氏菌早于木相相生长。D Inha1-3突变体的蛋白水解降低，但这种菌株在体外的生长与WT相似。 通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠，具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体，从而启动了实验性内膜。 分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度，恢复功能丧失和组织学变化。 在整个感染过程中，感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。 被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失，类似于感染WT菌株的眼睛。 感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。蛋白水解降低，但这种菌株在体外的生长与WT相似。通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠，具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体，从而启动了实验性内膜。分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度，恢复功能丧失和组织学变化。在整个感染过程中，感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失，类似于感染WT菌株的眼睛。感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。定量实时PCR（QRT-PCR）结果表明，单个INHA突变体中其他INHA可能存在补偿性表达。这些结果表明，INHA金属蛋白酶有助于感染的严重程度和芽孢杆菌内po虫的炎症。
免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
免疫疗法已成为癌症治疗的有前途的策略。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境和相关的低肿瘤CD8 + T细胞（CTL），现有的免疫疗法在高级浆液卵巢癌（HGSC）中的活性较差。通过多种证据，包括人类HGSC肿瘤的综合性隔离，我们将miR-146a识别为HGSC中CTL内纤维的主要调节剂。肿瘤miR-146a表达与人HGSC肿瘤中的抗癌物质信号呈正相关，而将miR-146a传递到肿瘤中，导致ID8-P53 /和Ig10 Murine HGSC模型的肿瘤生长显着降低。增加miR-146a在肿瘤中的表达通过降低免疫抑制性嗜中性粒细胞并增加了CTL，从而改善了抗TU-MOR免疫反应。从机械上讲，miR-146a靶向IL-1受体相关的激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6转录因子核因子K B信号途径的转轴分子在ID8-p53 /细胞中降低，并降低了下层中性粒细胞粒细胞化学上c-x-cotif Chokine lig < / <除了HGSC外，肿瘤miR-146a表达还与其他癌症类型（包括甲状腺，前列腺，乳腺癌和肾上腺皮质癌）的CTL进行了密切相关。总的来说，我们的发现突出了miR-146a克服免疫抑制并改善肿瘤中的CTL的能力。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
2025; 21（4）：1819-1836。 doi：10.7150/ijbs.101025审查打破免疫抑制以增强癌症干细胞靶向的免疫疗法
在过去的十年中，癌症干细胞（CSC）靶向免疫疗法已成为癌症治疗的新策略。 但是，由于存在宿主免疫抑制活性，其功效受到了显着限制。 具体而言，在CSC中，程序性细胞死亡配体1（PD-L1）过表达，PD-L1过表达的CSC通过与肿瘤微环境（TME）中的各种免疫细胞相互作用，从而产生免疫抑制环境。 因此，针对CSC的同时免疫抑制中断的新型免疫治疗策略将有望增强抗CSC效应。 其中包括基于CSC裂解物，CSC-Marker蛋白和CSC衍生的肽以诱导抗CSC免疫的形式的CSC抗原，以基于CSC抗原的形式呈现CSC抗原。 此外，CSC定向的双特异性抗体（BIAB）和抗体药物共轭物（ADC）已开发出有效靶向CSC。 此外，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法和天然杀伤（NK）基于细胞的靶向CSC在固体和血液学肿瘤中都取得了进步，并且抑制CSC相关的信号传导途径已被证明成功了。 在这篇综述中，我们旨在概述PD-L1在CSC属性中的作用和调节机制； TME中CSC和免疫抑制细胞之间的串扰以及免疫抑制阻塞的最新进展和未来有望增强CSC靶向的免疫疗法。癌症干细胞（CSC）靶向免疫疗法已成为癌症治疗的新策略。但是，由于存在宿主免疫抑制活性，其功效受到了显着限制。具体而言，在CSC中，程序性细胞死亡配体1（PD-L1）过表达，PD-L1过表达的CSC通过与肿瘤微环境（TME）中的各种免疫细胞相互作用，从而产生免疫抑制环境。因此，针对CSC的同时免疫抑制中断的新型免疫治疗策略将有望增强抗CSC效应。其中包括基于CSC裂解物，CSC-Marker蛋白和CSC衍生的肽以诱导抗CSC免疫的形式的CSC抗原，以基于CSC抗原的形式呈现CSC抗原。此外，CSC定向的双特异性抗体（BIAB）和抗体药物共轭物（ADC）已开发出有效靶向CSC。此外，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法和天然杀伤（NK）基于细胞的靶向CSC在固体和血液学肿瘤中都取得了进步，并且抑制CSC相关的信号传导途径已被证明成功了。在这篇综述中，我们旨在概述PD-L1在CSC属性中的作用和调节机制； TME中CSC和免疫抑制细胞之间的串扰以及免疫抑制阻塞的最新进展和未来有望增强CSC靶向的免疫疗法。
NF2突变在11种不同癌症发展中的作用 开发兔人胶质母细胞瘤模型用于测试新型干细胞疗法的动脉内输注（ESIA） 对YAP/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的新见解 DNA聚合酶θ保护基因组 强大的质量基础设施是安全有效地传递免疫效应细胞的关键：事实调查如何帮助 DigitalCommons@TMC-德克萨斯医学中心 免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性 miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
简单摘要：在这项研究中，我们试图了解NF2基因突变在零星癌症的癌发生中的作用。NF2基因突变在几种中枢神经系统肿瘤，固体器官肿瘤和皮肤癌中注意到。我们对NF2基因突变受累的11种不同癌症进行了文献综述，总结了被NF2突变影响的关联程度和特定的生物学途径。我们合成了几个肿瘤领域的研究，以巩固我们对癌症发展中NF2基因突变的了解。河马信号通路是一种生物学途径，与本综述中研究的11种NF2突变的癌症中的八种有关。尽管NF2突变与河马信号通路有已知的相互作用，但该界面的具体细节仍然是进一步研究的主题。