XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System免疫抑制
更新：患者问答：通过安大略省药房接种 COVID-19 疫苗
• 接受积极 2 治疗（例如化疗、靶向治疗、免疫治疗）治疗实体肿瘤或血液系统恶性肿瘤的个人 • 接受实体器官移植并接受免疫抑制治疗的人 • 接受嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞治疗或造血干细胞移植的人（移植后 2 年内或接受免疫抑制治疗）。 • 患有中度至重度原发性免疫缺陷（例如 DiGeorge 综合征、Wiskott-Aldrich 综合征）的个人。 • 患有 3 期或晚期未经治疗的 HIV 感染和获得性免疫缺陷综合征的个人。 • 接受以下类别免疫抑制疗法积极治疗的个人：抗 B 细胞疗法 3（针对 CD19、CD20 和 CD22 的单克隆抗体）、高剂量全身皮质类固醇（有关高剂量类固醇的建议定义，请参阅加拿大免疫指南），
通过改变疫苗接种时间表改善儿童健康
夸大病毒复制并导致不良影响，因此，当存在免疫抑制状态（自然免疫抑制或由皮质类固醇或生物药物等免疫抑制治疗引起）时，禁用它们。在极少数情况下，活疫苗微生物可能会传播给未接种疫苗的受试者，但通常不会产生相关后果。它们的缺点是，减毒微生物理论上可以恢复到其通常的致病状态，恢复其毒力并引起疾病。这一事实已经发生在口服脊髓灰质炎疫苗的案例中，曾报道过由于疫苗中 2 型和 3 型脊髓灰质炎病毒恢复到致病形式而导致的疫情，但考虑到口服疫苗预防的脊髓灰质炎病例数远远大于由于疫苗中传播的病毒而导致的有限脊髓灰质炎病例数 (5)。
2019冠状病毒病疫苗
12 岁以上的每个人都可以安全接种辉瑞 mRNA COVID-19 疫苗。这包括孕妇和哺乳期妇女、患有慢性疾病、自身免疫性疾病（例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等）、炎症性肠病、免疫抑制（无论出于何种原因）的人，包括接受免疫抑制疗法的人。强生疫苗有一些限制，因为它们尚未获准用于 18 岁以下的人。
07.350 水痘疫苗生物学页面
• 患有血恶液质、白血病、任何类型的淋巴瘤或影响骨髓或淋巴系统的其他恶性肿瘤的个人，除上述适应症中概述的情况外 • 接受免疫抑制治疗的个人，除上述适应症中概述的情况外。 • 患有原发性和获得性免疫缺陷状态（包括 HIV 感染）的个人，除上述适应症中概述的情况外 • 有先天性或遗传性免疫缺陷家族史，除非证明潜在疫苗接种者具有免疫能力 • 活动性、未经治疗的结核病 • 对以前接种含有类似成分的疫苗的过敏或其他过敏反应 • 怀孕 • 有可疑免疫缺陷病史的个人，直到他们接受检查并排除 T 细胞功能障碍 • 患有 T 细胞或 T 细胞和 B 细胞联合免疫缺陷的个人 • 晚期 HIV 患者 • 正在接受免疫抑制治疗的实体瘤患者 • 正在接受放射治疗的患者 • 患有慢性炎症性疾病（例如，炎症性肠病、胶原血管病、肾病综合征）的个人，长期接受免疫抑制治疗或免疫抑制治疗停止时间少于 6-12 周
髓样细胞作为小儿神经胶质瘤免疫疗法的潜在靶标
小儿高级神经胶质瘤（PHGG），包括小儿胶质母细胞瘤（PGBM）是高度侵略性的小儿中枢神经系统（CNS）恶性肿瘤。PGBM约占所有儿科中枢神经系统恶性肿瘤的约3％，5年生存率约为20％。手术切除和化学放疗通常是PGBM和PHGG的护理标准，但是，即使采用了这些干预措施，诊断为PGBM和PHGG的儿童的生存仍然很差。由于与护理标准相关的缺点，已经做出了许多努力，以创建针对这些恶性肿瘤的新型免疫治疗方法。这些努力包括使用疫苗，基于细胞的疗法和免疫检查点抑制剂。但是，人们认为在许多小儿神经胶质瘤患者中，免疫抑制肿瘤微环境（TME）具有限制免疫疗法的效率的障碍。这些障碍之一包括存在免疫抑制髓样细胞。在这篇综述中，我们将讨论神经胶质瘤TME中存在的各种类型的髓样细胞，包括巨噬细胞和小胶质细胞，髓样衍生的抑制细胞和树突状细胞，以及这些细胞可以用来采用的特定机制来启用免疫抑制。最后，我们将重点介绍针对这些细胞的治疗策略，旨在阻碍髓样细胞衍生的免疫抑制。
肾脏移植免疫学的进步：了解免疫反应和移植生存的复杂性。
肾脏移植免疫学仍然是一个动态且具有挑战性的领域，在理解免疫系统与移植器官之间的复杂相互作用方面取得了重大进展。虽然免疫抑制疗法的进步改善了短期移植结果，但肾脏移植的长期成功仍受到拒绝，慢性同种异体移植功能以及与免疫抑制相关的风险等问题的阻碍。探索新的治疗策略，包括免疫耐受性诱导，靶向免疫抑制以及对微生物组的操纵，有望提高肾脏移植存活率和最小化并发症。正在进行对影响肾脏移植结果的遗传，分子和免疫学因素的研究可能会导致更多个性化的治疗选择，从而更好地管理免疫反应并改善长期移植物功能。作为对移植的理解
智能药物输送系统克服癌症免疫治疗中的耐药性
摘要 肿瘤免疫治疗是通过激活或增强抗肿瘤免疫来抑制肿瘤的治疗方法，是目前临床上治疗癌症的重要策略。然而，肿瘤会对免疫监视产生耐药性，导致反应率低和治疗效果低下。此外，肿瘤细胞基因和信号通路的变化使肿瘤对免疫治疗药物不敏感。此外，肿瘤通过免疫抑制细胞创造免疫抑制微环境，分泌阻碍免疫细胞和免疫调节剂浸润或诱导免疫细胞功能障碍的分子。为了应对这些挑战，智能药物输送系统 (SDDS) 已被开发出来以克服肿瘤细胞对免疫调节剂的耐药性，恢复或增强免疫细胞活性，并放大免疫反应。为了对抗对小分子和单克隆抗体的耐药性，SDDS 用于将多种治疗剂共同输送到肿瘤细胞或免疫抑制细胞，从而增加靶位药物浓度并提高疗效。本文讨论了 SDDS 如何克服癌症免疫治疗中的耐药性，重点介绍了 SDDS 通过将免疫原性细胞死亡与免疫治疗相结合并逆转肿瘤免疫抑制微环境来阻止免疫治疗中耐药性的最新进展。还介绍了调节干扰素信号通路和提高细胞疗法疗效的 SDDS。最后，我们讨论了 SDDS 在克服癌症免疫治疗中耐药性方面的潜在未来前景。我们相信这篇综述将有助于合理设计 SDDS 和开发克服免疫治疗耐药性的新技术。关键词 癌症免疫治疗；耐药性；智能药物输送系统；免疫抑制微环境；免疫细胞
免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
免疫疗法已成为癌症治疗的有前途的策略。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境和相关的低肿瘤CD8 + T细胞（CTL），现有的免疫疗法在高级浆液卵巢癌（HGSC）中的活性较差。通过多种证据，包括人类HGSC肿瘤的综合性隔离，我们将miR-146a识别为HGSC中CTL内纤维的主要调节剂。肿瘤miR-146a表达与人HGSC肿瘤中的抗癌物质信号呈正相关，而将miR-146a传递到肿瘤中，导致ID8-P53 /和Ig10 Murine HGSC模型的肿瘤生长显着降低。增加miR-146a在肿瘤中的表达通过降低免疫抑制性嗜中性粒细胞并增加了CTL，从而改善了抗TU-MOR免疫反应。从机械上讲，miR-146a靶向IL-1受体相关的激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6转录因子核因子K B信号途径的转轴分子在ID8-p53 /细胞中降低，并降低了下层中性粒细胞粒细胞化学上c-x-cotif Chokine lig < / <除了HGSC外，肿瘤miR-146a表达还与其他癌症类型（包括甲状腺，前列腺，乳腺癌和肾上腺皮质癌）的CTL进行了密切相关。总的来说，我们的发现突出了miR-146a克服免疫抑制并改善肿瘤中的CTL的能力。
通过增强免疫反应，预防环磷酰胺诱导的多糖从apocynum venetum loders抑制免疫抑制，从而减少了Oxi
结果：实验结果表明，AVFP通过突出增加了血清中器官指数和抗炎性因子的水平来对CTX诱导的小鼠的免疫抑制具有保护作用，此外还可以增强肝脏的抗氧化能力。同时，它还可以显着降低血清中促炎细胞因子的水平，血清中转氨酶的活性以及肝脏中自由基的含量，并减轻CTX诱导的脾脏组织损伤。转录组学结果发现，AVFP可以通过参与NF-κB信号通路并调节免疫相关基因BCl3，HP，LBP，CEBPD，GSTP2和LCN2来在免疫调节中发挥作用。肠道菌群结果表明，AVFP可以增加有益细菌的丰度，减少有害细菌的丰度，并调节肠道的代谢功能
纳米级进步-RSC Publishing纳米级-RSC Publishing
复杂的实体瘤微环境（TME）包括大量基质细胞，包括内皮细胞，与癌症相关的成纤维细胞，与肿瘤相关的宏观噬菌体（TAMS）等。1 TME的免疫抑制性质为充分意识到免疫疗法的特性潜力带来了主要障碍。此外，大多数实体瘤的特征是构成胶原纤维和成纤维细胞的致密基质，它们建立了阻碍免疫刺激细胞内肿瘤内浸润的屏障，并且治疗剂以及肿瘤细胞的效率消除。2在免疫抑制性TME中，TAM在组织稳态中扮演多方面的角色，有助于多种功能，例如清除，吞噬作用和炎症调节；这些功能可以作为肿瘤免疫疗法的潜在方法来利用。TME中的3,4个主要TAM是to肿瘤的； TAMS在促进自适应免疫和促进肿瘤特异性免疫抑制中起着至关重要的作用。TAM通过各种机制有助于肿瘤的影响，包括转移和遗传不稳定性的促进，癌症干细胞成熟的帮助以及适应性免疫的调节。此外，TAMS在癌症相关炎症（CRI）中起着至关重要的作用。3因此，由于TME中存在免疫抑制性TAM而导致的临床结果不良之间的相关性强调了关键