摘要:益生菌能够调节一般的抗病毒反应,包括屏障功能以及先天和适应性免疫反应。由 SARS-CoV-2 感染引起的 COVID-19 大流行需要通过多种方法控制和治疗这种病毒感染及其随后的免疫病理学;其中一种方法可能涉及益生菌的施用。与大多数病毒感染一样,其病理反应并非完全由病毒驱动,而是由宿主对病毒感染的免疫反应显著促成的。在 COVID-19 治疗中采用益生菌的潜在可能性必须认识到诱导抗病毒免疫力与过度刺激免疫炎症反应(导致宿主源性免疫病理组织损伤)之间的微妙界限。此外,在开发针对这种病毒的强大反应时,还必须考虑 SARS-CoV-2 逃避策略对免疫系统的影响。本综述将介绍 COVID-19 的免疫病理学和益生菌菌株的免疫调节作用,并通过它们对一系列呼吸道病原体(IAV、SARS-CoV、RSV)以及 SARS-CoV-2 的影响,最终重点关注这些细菌如何通过屏障功能以及先天性和适应性免疫来潜在地操纵传染性和免疫反应。总之,通过益生菌诱导和增强抗病毒免疫不仅可以作为可摄入的佐剂,在屏障完整性和先天性和适应性免疫水平上增强对 SARS-CoV-2 感染的免疫反应,还可以预防感染并增强当前疫苗方案提供的保护。
骨关节炎(OA)是由慢性炎症引起的退化性关节疾病,会损害关节软骨。目前,OA的治疗包括药物治疗,以减轻晚期OA的症状和关节置换疗法。但是,这些姑息药不能真正阻止OA的免疫病理发病机理的进展。近年来,骨髓间充质干细胞(BMSC)移植在组织工程修复中表现出巨大的潜力。此外,许多研究表明,BMSC旁分泌信号在通过免疫调节和抑制炎症的治疗中起着重要作用。目前已经审查了炎症诱导的OA的机制以及在关节修复中使用BMSC移植的机制,但是尚未对BMSC旁氨基信号的机制和显着性在OA治疗中的机制和显着性。因此,本文集中于BMSC在OA治疗中的旁分泌作用以及BMSC分泌细胞因子抑制炎症反应,调节免疫平衡并促进细胞增殖和差异的相关机制上的最新研究进展。此外,还描述了BMSC-EXOS作为OA的新型无细胞治疗的应用潜力。本综述旨在为BMSC移植在OA治疗中的临床应用提供系统的理论支持。
抽象的静脉内免疫球蛋白(IVIG)-A剂量的多克隆血清IgG制备了近三十年来汇集的数千名献血者HA的多克隆血清IgG,并证明对包括Pemphigus(Pvgaris folgaris(PV)在内的许多自身免疫性泡沫疾病(包括PV)。尽管其广泛使用和治疗成功,但尚未完全了解IVIG的作用机理。然而,已经提出了一些关于其抗炎和免疫调节作用的假设。在这项研究中,根据既定的方案,对21例临床和免疫病理证实的患者进行了二十年的随访,并用IVIG作为单一疗法治疗。IVIG治疗产生了长期持续,临床,血清学和免疫病理的缓解。20年,这些患者没有接受药物,也没有疾病。该观察结果表明在PV中建立了免疫平衡或免疫调节的恢复。21名PV患者中有十二名(57%)在随访期间没有复发。六名患者(29%)由于急性应激或甲纳病毒后感染和/或疫苗接种而出现复发。恢复IVIG导致迅速持续恢复。三名患者(14.2%)在临床和血清学缓解中因无关原因而死亡。在所有21名患者中均未记录IVIG的严重不良反应。IVIG的几种抗炎和免疫调节作用的结合可能解释了其对这种自身免疫性疾病的有益影响。常规免疫抑制疗法没有成功。这项研究提供了一个人类原型,以检查自身免疫性的病理生理学以及研究免疫调节和可以促进免疫耐受性的机制的模型。显着性陈述这项研究表明,顽固性Pemphigus vulgaris(PV)患者二十年临床和血清学缓解,这是一种潜在的致命性粘膜皮肤自身免疫性疾病。因此,通过定义方案将这些患者用静脉免疫球蛋白(IVIG)作为单一疗法进行治疗。需要在定义的间隔内进行多次输注以诱导缓解。二十年的缓解是在IVIG治疗后。这将表明恢复免疫耐受性。IVIG在微环境中具有抗炎和免疫调节作用。其长期效果尚未完全研究。这项长期分析研究提供了一个模型,以检查自身免疫性和设计特定疾病的方案,以促进恢复其他自身免疫性疾病中免疫耐受性的机制。主要文本简介Pemphigus vulgaris(PV)是一种潜在的致命自身免疫性泡沫疾病,涉及粘膜和皮肤。(1)这是一种慢性疾病,具有高发病率,蛋白质和液体丧失以及有助于死亡率的全身感染,(2,3),其特征是针对脱染色体蛋白的自身抗体。组织学表现出具有乙糖斑分解的皮肤内囊泡。(3)大多数患者最初出现口腔疾病。(2)1970年代使用全身性皮质类固醇(CS)降低了死亡率。(7 - 14)结果(4 - 6)他们的严重副作用需要使用免疫抑制剂(ISA)来实现其所谓的类固醇的效果。
Yoshimitsu Nakanishi,1,2,3,4,18 Mayuko Izumi,1,2,2,3,4,18 Hiroaki Matsushita,3,5 Yoshihisa koyama,4,6,6,6 diego diez,7 dieoge diez,8 hyota takamatsu,8 hyota takamatsu,1,2 shohei koyama,1 shehei koyama,1 yumay 1,2 yumay 1,2 yum 1,2 Yumy 1,2 Yum.2 Yumiik,1,1,2 Yuta Yamaguchi,1,2 Tomoki Mae,1 Yu Noda,1 Kamon Nakaya,1 Satoshi Nojima,9 Fuminori Sugihara,10 Daisuke Okuzaki,4,11,11,12,12,15,15,15 Mashito,13 ,19, * 1呼吸医学和临床免疫学系,大阪大学,大阪大学565-0871,日本2号免疫病理学系,世界首要国际研究中心免疫研究中心倡议倡议中心研究中心(WPI-IFREC) Chugai Pharmaceutical Co. Ltd.研究部门有限公司,在247-8530,日本6神经科学与细胞生物学系,大阪大学医学研究生院,大阪565-0871,日本7成瘾研究单位,大阪精神病学研究中心,大阪医学中心,大阪大学,osaka apai Osaka 565-0871,日本10生物功能成像实验室,意愿单细胞基因组学),WPI-IFREC,大阪大学,大阪大学565-0871,日本12基因组信息研究中心,研究所研究所(RIMD),大阪565-0871,OSAKA 13 565-07,大阪大学565-0871,日本15号教育与研究中心(CIDER),大阪大学,大阪565-0871 NOLOGY(AMED- CRIEST),大阪大学,大阪大学565-0871,日本日本17号高级模态和DDS(CAMAD),Osaka 565 CORS
摘要在北美冬眠蝙蝠中引起白调疾病的真菌感染导致受影响物种的人群急剧下降,因为引入了病因pseudogymnoascus destructans。该真菌原产于应土的多种蝙蝠物种,但很少引起严重的病理或宿主死亡。伪造灾难剂通过入侵和消化皮肤组织在冬眠期间感染蝙蝠,从而导致摩托车模式的破坏并随之而来的消瘦。病原体,宿主和环境之间的关系很复杂,个体,种群和物种以不同的方式对真菌病原体做出反应。例如,近亲西卡特西氏菌通过安装强大的免疫反应来应对感染,从而导致免疫病理通常会导致死亡。相比之下,果皮肌肉菌没有对感染的显着免疫学反应。由于宿主与病原体天然范围内的病原体之间的长时间进化而导致这种缺乏强烈的反应,这可能有助于耐受物种的生存。自从最初将真菌引入北美以来15年以来,一些受影响的人群显示出恢复的迹象,这表明真菌,宿主或两者都在进行最终导致共存的过程。基于欧亚大陆的当前知识,政策制定者和保护经理应避免破坏正在进行的进化过程,并采用整体方法来管理Epizootic。北美疾病的建议或实施方法包括使用益生菌和杀菌剂,疫苗接种,并修改冬眠部位的环境状况,以限制病原体的生长,感染强度或宿主对其的反应。
哮喘是一种异质性慢性气道疾病,具有不同的不同表型,其特征在于不同的免疫病理途径,临床表现,生理学,合并症,过敏性炎症的生物标志物和对治疗的反应。哮喘可以使用定量诱导的痰细胞术分为四种炎症表型。哮喘的四种表型包括嗜酸性哮喘,中性粒细胞性哮喘,paucigranulopytic哮喘和混合细胞性哮喘。paucigranulocytic哮喘(PGA)是成年人中最常见的哮喘表型,也是患有稳定哮喘的儿童。与嗜酸性和嗜中性粒细胞性哮喘相比,它的特征是不严重的难治性哮喘,而肺功能明显优于其他哮喘表型。PGA患者的嗜酸性炎症生物标志物水平较低,例如分数呼出的一氧化氮和血清骨膜素;和中性粒细胞炎症反应,包括较低的血清中性粒细胞弹性酶,金属蛋白酶9和白介素-8。此外,PGA患者对皮质类固醇的反应较差和抗互鲁素单克隆抗体。paucigranulocytic表型的病理生理涉及炎症中气道高反应性(AHR)的偶联,其特征是气道平滑肌(ASM)增生和肥大,导致持续的气流阻塞。PGA患者需要探索针对ASM肥大的替代性治疗选择,而AHR(例如长效毒蕈碱拮抗剂,磷酸二酯酶4抑制剂,干细胞因子(蛋白激酶,C-KIT)受体抑制剂和胆管热成形术。