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World File Search System免疫调节
使用细菌代谢物作为免疫调节剂的挑战和局限性
利用细菌代谢物的免疫调节潜力为治疗各种免疫相关疾病的令人兴奋的可能性。但是，将这种潜力变成现实带来了重大挑战。本综述调查了这些挑战，重点是发现，生产，表征，稳定，配方，安全性和个人可变性限制。强调了许多代谢产物的有限生物利用度以及潜在的改进以及脱靶效应的潜力和精确靶向的重要性。此外，研究了肠道细菌代谢物与微生物组之间的复杂相互作用，强调了个性化方法的重要性。我们通过讨论宏基因组学，代谢组学，合成生物学和靶向递送系统的有希望的进步来结束，这对克服这些局限性并为细菌代谢物作为有效免疫调节剂的临床翻译铺平了希望。
gr胶质母细胞瘤的EGFR改变在抗肿瘤免疫调节中起作用
表皮生长因子受体（EGFR）是胶质母细胞瘤（GBM）中最常见的基因，它在肿瘤发育和抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。虽然针对EGFR信号通路及其下游关键分子的当前分子靶向疗法尚未显示出GBM中有利的临床结果。虽然肿瘤免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂，但在许多癌症中都显示出耐用的抗肿瘤反应。然而，携带EGFR改变的患者的临床效率受到限制，表明EGFR信号传导可能涉及肿瘤免疫反应。最近的研究表明，EGFR的改变不仅促进了肿瘤微环境（TME）中的GBM细胞增殖，而且还会影响免疫成分，从而导致免疫抑制细胞募集（例如M2-like TAMS，MDSC，MDSC和TREG和TREG），以及TT和NK细胞的抑制。此外，EGFR的改变上调了免疫抑制分子或细胞因子（例如PD-L1，CD73，TGF- B）的表达。本综述探讨了EGFR改变在建立免疫抑制性TME中的作用，并希望为将靶向的EGFR抑制剂与GBM的免疫疗法相结合提供理论基础。
移植医学中的免疫调节
1塑料，手和重建手术系，德国雷格斯堡大学医院雷根斯堡，2个整形外科部，外科手术系，Yale New Haven医院，耶鲁纽黑文医院，耶鲁大学医学院，纽黑文，康涅狄格州纽黑文，3美国医学院3学院塑料和重建手术，烧伤中心，Berufsgenossenschaft（BG）创伤中心Ludwigshafen，海德堡大学，海德堡大学，德国路德维希芬，牙科，口腔和上颌面外科六号，德国雷涅斯堡，德国7次，德国7号，demothoracic and cartiothorlin and cartiorlin and Deculin curneriger charyseriger charyserigh seriger chanysermums，她的脑海中，她的脑海中，居民，居住在居民，居小时，居小时，居小时居小时， 8德国柏林柏林大学柏林大学，伯尔尼大学医学院9，瑞士伯尔尼大学，瑞士伯恩大学，10颅颅中心，颅骨 - 马克西洛 - 同性恋手术中心，伯恩，瑞士，瑞士，瑞士，11号，医院，医院，医院
受过训练的免疫作为Duchenne肌肉营养不良症治疗性免疫调节的潜在靶标
涉及先天免疫细胞的炎症失调，特别是单核细胞/巨噬细胞谱系，是导致Duchenne肌肉营养不良症（DMD）发病机理的关键因素。受过训练的免疫力是一种抗感染的进化古老的保护机制，其中表观遗传和代谢改变赋予了先天免疫细胞对各种刺激的非特殊性过度反应性。在DMD动物模型（MDX小鼠）中的最新工作表明，巨噬细胞表现出训练有素的免疫力的基本特征，包括存在先天免疫系统“记忆”。通过骨髓移植对训练的表型对健康的非疾病小鼠的表观遗传变化和耐用的可传播反映了后者。机械上，建议通过受损的肌肉受损的因素在骨髓水平上诱导了4个调节的，带有样本的先天免疫的记忆样能力，从而夸大了促进性和抗流量的基因的上调。在这里，我们提出了一个概念框架，以参与训练有素的免疫力参与DMD发病机理及其作为新的治疗靶点的潜力。
LICL诱导的免疫调节牙周再生
fi g u r e 1 LICL诱导的牙周再生与M2极化有关。来自μCT，Azan染色和H＆E染色的代表性图像表明，与PBS-隔间管理对照相比，LICL给药可显着诱导牙周组织修复。免疫组织化学染色证明了LICL给药诱导的Wnt/β-催化性信号的成功激活，这进一步导致了巨噬细胞（CD68 +细胞）的浸润，其中主要成分是精氨酸酶 + M2表型的精氨酸酶 + M2表型和INOS + M1表型显然抑制了1和2周的组合。AB，牙槽骨； D，牙本质； PDL，牙周韧带AB，牙槽骨； D，牙本质； PDL，牙周韧带
2025; 15（9）：3979-3994。 doi：10.7150/thno.107774研究纸光活化免疫调节剂多生产剂用于增强协同抗肿瘤免疫
理由：干扰素基因（STING）激活肿瘤中的刺激剂不可避免地增强了吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）的活性。然而，IDO会将色氨酸（TRP）转换为kynurenine（Kyn），这可以抑制对TRP敏感的T细胞的功能活性并诱导免疫抑制作用。很少探索用于刺激性激动剂和IDO抑制剂组合的有效纳米药物。方法：将二嵌段聚合物多生产与IDO抑制剂1-甲基丁字传（1-MT）合成，该二烷基键（1-MT）由硫代键和光敏剂5，10，15,15,20-四磷酸苯基孢子蛋白（TPP）以及氢孢子骨（TPP）以及氢孢子骨（4-METH）的替代（4-METH）替代（4-METH）（ER） - METHERMETERMESTRIMSILIM级别（ER）磺酰胺在亲水块中。在水溶液中自组装后，可以以高载荷效率形成胶束加载刺激性激动剂SR-717（SR@et-PMT）。细胞内在化后，胶束可以靶向ER。在暴露于650 nm的光照射后，可以生成活性氧（ROS）以打破硫代键并将胶束解离以释放1-MT和Sting Agonist。伴随着光动力疗法（PDT），同时实现了STING激活和IDO抑制作用。结果：体外观察揭示了PDT效应，ER靶向和光活化的药物释放。体内动物模型的结果表明，可光活化的免疫调节剂多生产胶束表现出极好的肿瘤积累和有效的免疫激活能力可抑制实体瘤。PDT效应，STING激活和IDO抑制作用协同激活体内抗肿瘤免疫。最后，由于有效的免疫治疗疗效，SR@et-PMT可以达到88％的实体瘤抑制率。结论：可将光活化的免疫调节剂多塑料成功准备好同时提供刺痛激动剂和IDO抑制剂，这代表了一种有希望的纳米医学，用于协同抗体免疫的时空激活。
人Dickkopf-3（DKK-3）在发育，免疫调节和癌症中的多面作用
对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。 最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。 大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。 但是，我们表明爆发形状各不相同。 使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。 然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。 最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。 感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。但是，我们表明爆发形状各不相同。使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。
心肌纤维化的免疫调节
最初发表于：锡金，莫里斯（Maurits a）； Stroeks，Sophie L V M；费德里卡（Federica）Marelli-Berg； Heymans，Stephane R B；卢德维格（Ludewig），伯克哈德（Burkhard）； Verdonschot，Job A J（2023）。心肌纤维化的免疫调节。JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。 doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
敏感性干细胞衍生的培养培养基在急性移植物与宿主 - 疾病中的剂量反应免疫调节作用
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