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World File Search System免疫调节
LICL诱导的免疫调节牙周再生
fi g u r e 1 LICL诱导的牙周再生与M2极化有关。来自μCT，Azan染色和H＆E染色的代表性图像表明，与PBS-隔间管理对照相比，LICL给药可显着诱导牙周组织修复。免疫组织化学染色证明了LICL给药诱导的Wnt/β-催化性信号的成功激活，这进一步导致了巨噬细胞（CD68 +细胞）的浸润，其中主要成分是精氨酸酶 + M2表型的精氨酸酶 + M2表型和INOS + M1表型显然抑制了1和2周的组合。AB，牙槽骨； D，牙本质； PDL，牙周韧带AB，牙槽骨； D，牙本质； PDL，牙周韧带
肿瘤微环境免疫调节机制及对靶向治疗的影响
癌症治疗的效果在很大程度上受到肿瘤微环境 (TME) 中的免疫抑制机制的限制。已发现多种免疫逃逸机制。这些机制不仅包括与肿瘤、免疫或基质细胞相关的过程，还包括 TME 内的体液、代谢、遗传和表观遗传因素。免疫逃逸机制的发现使得小分子、纳米药物、免疫检查点抑制剂、过继细胞和表观遗传疗法的开发成为可能，这些疗法可以重新编程 TME 并改变宿主的免疫反应以促进抗肿瘤作用。这些方法已转化为一系列癌症治疗的突破，其中一些已在临床实践中实施。在本文中，作者概述了 TME 内一些最重要的免疫抑制机制及其对针对不同癌症的靶向治疗的影响。
智慧之战：炎症性 RMD 中的免疫抑制与免疫调节
过去二十年见证了免疫介导炎症疾病靶向治疗的革命，主要是针对风湿病。这些疗法包括肿瘤坏死因子 (TNF) 阻断、白细胞介素 (IL)-6 受体阻断、IL-1 阻断、IL-17 阻断、IL-12/23 阻断、B 细胞耗竭和共刺激阻断。其他靶点，如 I 型干扰素和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 仍在研究中。1 最近，Janus 激酶 (JAK) 抑制为靶向干预提供了一条小分子途径。这些疗法具有革命性，主要是因为它们提供了前所未有的疗效和相对安全性。因此，TNF 抑制剂发生严重感染的风险略高于传统的合成抗病药物（如甲氨蝶呤），但明显低于大剂量的糖皮质激素等。2 3 同样，多项研究也未能证明生物和靶向合成的抗风湿药物（DMARDs）会增加罹患实体癌或淋巴瘤的风险。4 值得注意的是，甲氨蝶呤治疗仍然是类风湿性关节炎（RA）治疗的基石，但它并没有显著的免疫抑制作用，因为在对非 RA 患者进行的心血管炎症减少试验（CIRT）中，尽管所研究的人群中存在严重的合并症，但感染的风险率很低（1.15（CI：1.01 至 1.30））。 5 6 这些数据与用于移植等适应症的免疫抑制药物形成了鲜明对比——这些药物在当时也是革命性的。肾移植术后 1 年生存率为
细胞因子在疟疾清除期间免疫调节中的作用
摘要疟疾仍然是一个重要的全球健康挑战，要求对宿主免疫反应有效清除寄生虫感染有更深入的了解。细胞因子作为免疫系统的关键介质，在疟疾感染的各个阶段都策划了复杂的相互作用。在整个疾病过程中，促炎和抗炎性细胞因子的复杂平衡决定了免疫反应的结果，影响寄生虫清除率和疾病严重程度。在最初的阶段，白细胞介素12（IL-12），干扰素 - γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子 - α（TNF-α）在激活先天免疫细胞中起着关键作用，启动了抗帕斯尼群体反应。同时，调节性细胞因子（例如leukin-10）（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）调节这种免疫激活，防止过度炎症和组织损伤。随着感染的发展，发生了微妙的转移，其特征是向自适应免疫过渡，并以interleukin-4（IL-4），idleukin-5（IL-5）（IL-5）和interleukin-13（IL-13）（IL-13）（IL-13）等细胞因子为指导，促进抗体的产生和T-cell响应。值得注意的是，疟疾感染的分辨率至关重要地依赖于细胞因子网络的细胞平衡。这些介体的失调或失衡通常会导致免疫过度活化，导致严重的表现和长期感染。了解细胞因子在疟疾清除中的多面作用为治疗干预提供了有希望的途径。靶向细胞因子途径来恢复免疫平衡或增强保护性反应可能会增强治疗策略和疫苗的发展。总而言之，细胞因子在疟疾清除过程中的免疫调节中的关键作用强调了其显着性作为治疗干预措施的潜在目标，从而在全球范围内对这种感染性疾病提供了有希望的前景。
衰老会破坏骨骼肌中 MANF 介导的免疫调节
与年龄相关的骨骼肌再生能力下降是多因素的，但免疫功能障碍对再生衰竭的影响尚不清楚。巨噬细胞对于肌肉再生过程中有效的碎片清除和 MuSC 活动至关重要，但控制肌肉修复过程中巨噬细胞功能的调节机制在很大程度上尚未探索。在这里，我们发现了一种在骨骼肌再生过程中起作用的免疫调节新机制，该机制在老年动物中被破坏，并且依赖于巨噬细胞功能的调节。免疫调节剂 MANF 在年轻小鼠的肌肉损伤后被诱导，但在老年动物中则不会，其表达对于再生成功至关重要。老年肌肉中的再生障碍与修复相关的髓系反应缺陷有关，类似于 MANF 缺乏模型中发现的缺陷，可以通过 MANF 输送得到改善。我们提出恢复 MANF 水平是改善老年肌肉髓系反应和再生能力的可行策略。
大环宿主分子在免疫调节和治疗递送中的应用
免疫系统在人类疾病的发展和发展中起着核心作用。因此，对免疫反应的调节是一个关键的治疗靶标，它使我们能够解决当今医学中一些最烦人的问题，例如肥胖，癌症，病毒感染和自身免疫性。通过治疗递送来操纵免疫系统的方法围绕两个共同的主题集中：生物材料的局部递送以影响周围的组织或系统性递送的可溶性材料系统，通常通过上下文特异性细胞或组织靶向策略的帮助。在任何一种情况下，超分子相互作用都可以控制分子规模的生物材料组成，结构和行为；通过合理的生物材料设计，使下一代免疫疗法和免疫抑制剂的实现成为可能。这篇简短的评论重点介绍了用于免疫治疗应用来利用大分子相互作用的方法，重点是药物输送模式。
免疫词：免疫相互作用药物的免疫调节评估平台
当您与糖基团研究所合作时，您将获得我们最先进的基础设施和世界领先的科学专业知识。糖胶菌免疫母体平台研究所依赖于使用我们具有广泛配备的糖碱分析设施，该设施提供了用于定制印刷幻灯片的微阵列制造套件，以使用表面质子膜共振来表征结合动力学。糖叠式分析设施支持确定蛋白质，整个真核和原核细胞，寄生虫和病毒的聚糖结合曲线，以确定这些结合相互作用的表征。
根据自然自身抗体和免疫调节疗法引起的免疫反应的复杂性
摘要：尽管关于COVID-19疫苗诱导的免疫激活的数据大量数据，但自然自身抗体（NAAB）对这些过程的影响较不太确定。因此，我们研究了疫苗有效性和NAAB水平之间的潜在联系。我们也对免疫调节疗法对疫苗有效性的影响感兴趣。临床残留样品用于评估COVID-19疫苗吸收的免疫反应（IR）（n = 255），以及对NaAb池的免疫相关扩张的研究（n = 185）。为了研究免疫调节疗法与疫苗诱导的IR，未经治疗的，健康的个体和接受抗TNFα或抗IL-17疗法的患者的潜在相互作用（N总计= 45）。内部ELISA（抗胆料合酶，抗HSP60和-70）和商业ELISA（抗Sars-Cov-2 Elisas IgG，IgA，IgA，Neutralisa和IFN-γ释放'igra'）。我们发现给予不同疫苗的IR中有显着差异。此外，NaAb水平对抗CoVID-19的免疫产生了可塑性。我们得出的结论是，我们的发现可能支持有关疫苗接种的非特定益处“副作用”的定理，包括扩大NAAB曲目。考虑免疫调节，我们建议抗TNFα和抗IL17治疗可能会对与麦芽相关的IR负面干扰，这表现为IgA滴度降低。但是，本文提出的模型的适度样本数可能是得出更全面的结论的限制因素。
肿瘤免疫微环境中针灸免疫调节机制的研究进展
随着对个性化精度疗法的不断深入了解，免疫疗法越来越发达和个性化。肿瘤免疫微环境（时间）主要由培养免疫细胞，神经内分泌细胞，细胞外基质，淋巴管网等组成。这是肿瘤细胞存活和发育的内部环境基础。作为中药的特征治疗，针灸显示出了可能对时间的利益影响。当前可用的信息表明，针灸可以通过一系列途径调节免疫抑制状态。了解针灸作用机理的有效方法是分析免疫系统处理后的反应。这项研究回顾了基于先天和适应性免疫的调节肿瘤免疫状态的针灸机制。
人Dickkopf-3（DKK-3）在发育，免疫调节和癌症中的多面作用
对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。 最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。 大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。 但是，我们表明爆发形状各不相同。 使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。 然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。 最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。 感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。但是，我们表明爆发形状各不相同。使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。