*免疫学,风湿病学和传染病研究领域,人类微生物组,BambinoGesù儿童医院,IRCCS,罗马,意大利,意大利†医学和外科科学系,消化道疾病中心(CEMAD),翻译研究实验室,Fondazione Policazione Policlinico Rimisitorio“ A. ”Gemelli” IRCCS, Rome, Italy ‡ Department of Medical and Surgical Sciences, UOS Inflammatory Bowel Diseases, Center for Diseases of Digestive System (CeMAD), Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Rome, Italy § Department of Translational Medicine and Surgery, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy ¶ Department of Pathology, Fondazione意大利罗马的Policlinico Universitorio A.Gemelli Irccs'生物学与生物技术系查尔斯·达尔文(Charles Darwin)圣心天主教大学,意大利罗马,医学与老化科学系,” G。d'Annunzio” Chieti-Pescara大学,意大利Chieti§§高级研究与技术中心(CAST),” G。Gemelli” Irccs,意大利罗马d'Annunzio” Chieti-Pescara大学,意大利Chieti¶¶)和福利,60 Nakaorui-Machi,370-0033,Takasaki,Gunma,日本,日本,††††††药学学院,卡纳泽大学,Kakuma-Machi,Kanazawa,Kanazawa 920-1192,日本,日本‡‡‡‡‡‡‡微生物学和诊断单位学和诊断单位学,Microbunologic and Microbunologicy,Microbumology and Microbumology,REN REN REN,REN,REN,REN人类微生物组,BambinoGesù儿童医院,IRCC,意大利罗马,意大利§§§§§§
胃肠道线虫(GIN)感染已向哺乳动物免疫系统施加了重大的进化压力,并且仍然是全球经济和人类健康负担。感染后,2型免疫剂量激活了一种常见的抗固定反应,该反应动员并重塑了肠道组织的效应功能。但是,杜影响杜松子酒感染对远端组织免疫状态的影响也越来越多。的确,即使在杜松子永远不会过境的组织中也观察到这种效果。这篇评论强调了杜松子酒感染如何通过(a)诱导宿主耐药性和耐受性反应,(b)分泌免疫调节产物以及(c)与睾丸内微生物组的相互作用来调节系统性免疫。它还讨论了对远端组织免疫变化的直接后果可能会导致并发和随后的感染,慢性非传染性疾病和疫苗接种功效。
1 Heilongjiang组织损伤和维修的主要实验室,Mudanjiang医科大学,Mudanjiang 157011 Aimin District,Aimin District 3,Qhejiang Medical&Health Group 2临床实验室Quzhou医院,Quzhoud Materials,Quzhou 324004,Mine of Fribality,324004,Mine oferatory,Mudanjiang 157011,中国,Qhejiang Medical&Health Group Quzhou Hospital Quzhou医院,Quzhou医院,Quzheg Road 62号。东方中国材料科学与工程学院生物医学工程研究中心生物反应器工程研究中心,东中国科学与工程学院,纽约街130号,纽约街130号,上海街,200237年,纽约街,200237 200433,中国,5个科学研究共享平台,Mudanjiang医科大学,位于中国Mudanjiang 157011的Aimin区3汤名街3号和6号生理学系,Mudanjiang街3号,Mudanjiang 157011,中国Aimin District,Mudanjiang Street 3
QA-1限制的CD8+调节T细胞(TREG)是小鼠新近鉴定的T细胞群,在调节自身免疫,感染和癌症中的免疫反应方面起着重要作用。最近的分析定义了该CD8+ T细胞子集的彻底表型和功能特征。然而,尚未确定QA-1限制的CD8+ Treg的功能性人类同源物。在该项目中,我们的实验室旨在进一步评估鼠CD8+ Treg在各种疾病模型中的作用,并侧重于鉴定鼠CD8+ Treg的人类同源物。我们利用最近从鼠实验获得的知识来定义人类HLA-E受限的CD8+ Treg,并与大学医院医院血液学和肿瘤学系密切合作,允许评估人类病中这种CD8+ T细胞子集。您的职责:
Luis Alvarez-Vallina,Cnio,马德里,西班牙,玛丽亚·卡萨诺瓦 - 赛伯斯,cnio,马德里,马德里,西班牙纳比尔·迪约德,塞尼奥,西班牙,马德里,西班牙大卫·桑乔,cnic,cnic,cnic,cnic,马德里,西班牙西班牙,西班牙(cindy),纽约,纽约,杀害了纽约州,杀死了纽约州,杀死了纽约州的系统。然而,肿瘤可能会侵入免疫系统,该免疫系统产生免疫抑制性肿瘤微环境,从而使肿瘤具有抗性免疫疗法。本次会议将重点关注并讨论有关免疫逃生机制,免疫耐力和免疫调节的机理见解的最新发现。我们将解决肿瘤如何逃脱免疫系统,从而产生免疫抑制性肿瘤微环境,以及肿瘤如何对免疫肝具有抵抗力。本次会议还将概述针对癌症治疗或癌症相关疾病的免疫系统的临床前和新兴临床进展。
炎症的概念包括有益和有害的方面,分别被称为感染性和无菌炎症。传染性炎症在宿主防御中起着至关重要的作用,而无菌炎症则包括过敏性,自身免疫性和与生活方式相关的疾病,从而导致有害影响。树突状细胞和巨噬细胞,这两种都是代表性的单核吞噬细胞(MNP),对于启动免疫反应至关重要,表明MNPS的调节限制了过度的炎症。在这种情况下,已经确定了具有免疫调节特性的饮食成分。中,大豆衍生的化合物,包括异黄酮,皂苷,类黄酮和生物活性肽,直接作用于MNP,以微调免疫反应。值得注意的是,一些大豆衍生的化合物已经证明了减轻小鼠模型过敏和自身免疫性症状的能力。在这篇综述中,我们介绍并总结了大豆衍生化合物在MNP介导的炎症反应中的作用。了解大豆衍生的分子调节MNP的机制可以为设计安全的免疫调节剂提供宝贵的见解。
超氧化物歧化酶(SOD)是一种保护人体免受自由放射线的抗氧化剂。它具有抗氧化剂和免疫调节特性,从而诱导巨噬细胞极性从M1到M2。巨噬细胞(先天免疫反应的关键介体)分为M1(促炎)和M2(抗炎)亚型。在这项研究中,我们旨在评估SOD对神经细胞的抗氧化和神经保护作用及其对巨噬细胞的免疫调节作用。我们观察到SOD抑制了活性氧的认可,并增强了H 2 O 2处理的神经细胞的生存力。此外,SOD降低了用巨噬细胞的条件培养基处理的神经细胞中的坏死程度,巨噬细胞诱导炎症。另外,SOD促进了M1至巨噬细胞的M2转变。我们的发现表明SOD保护神经细胞并调节免疫反应。
败血症仍然是一个关键的医疗挑战,其特征是对感染的免疫反应失调,导致器官功能障碍和高死亡率。传统的治疗策略通常无法解决潜在的免疫失调,因此需要探索新颖的治疗方法。免疫调节疗法通过恢复免疫平衡并减轻过度炎症,在败血症管理方面有望。这项全面的综述研究了败血症的病理生理学,当前治疗方面的挑战以及免疫调节剂的最新进展,包括生物制剂,免疫疗法和细胞疗法。讨论了临床试验结果,安全概况以及未来的研究和临床实践的影响。虽然免疫调节疗法在改善败血症结果方面具有巨大的潜力,但它们的成功实施需要进一步的研究,协作和整合到标准的临床方案中。
摘要疟疾仍然是一个重要的全球健康挑战,要求对宿主免疫反应有效清除寄生虫感染有更深入的了解。细胞因子作为免疫系统的关键介质,在疟疾感染的各个阶段都策划了复杂的相互作用。在整个疾病过程中,促炎和抗炎性细胞因子的复杂平衡决定了免疫反应的结果,影响寄生虫清除率和疾病严重程度。在最初的阶段,白细胞介素12(IL-12),干扰素 - γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子 - α(TNF-α)在激活先天免疫细胞中起着关键作用,启动了抗帕斯尼群体反应。同时,调节性细胞因子(例如leukin-10)(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)调节这种免疫激活,防止过度炎症和组织损伤。随着感染的发展,发生了微妙的转移,其特征是向自适应免疫过渡,并以interleukin-4(IL-4),idleukin-5(IL-5)(IL-5)和interleukin-13(IL-13)(IL-13)(IL-13)等细胞因子为指导,促进抗体的产生和T-cell响应。值得注意的是,疟疾感染的分辨率至关重要地依赖于细胞因子网络的细胞平衡。这些介体的失调或失衡通常会导致免疫过度活化,导致严重的表现和长期感染。了解细胞因子在疟疾清除中的多面作用为治疗干预提供了有希望的途径。靶向细胞因子途径来恢复免疫平衡或增强保护性反应可能会增强治疗策略和疫苗的发展。总而言之,细胞因子在疟疾清除过程中的免疫调节中的关键作用强调了其显着性作为治疗干预措施的潜在目标,从而在全球范围内对这种感染性疾病提供了有希望的前景。
摘要胰腺癌的肿瘤微环境(TME)是高度免疫抑制的。我们最近开发了一种转化的生长因子(TGF)β的免疫调节疫苗,该疫苗通过靶向TME中的免疫抑制和脱发,在胰腺癌的鼠模型中控制肿瘤的生长。我们发现,用TGFβ疫苗的治疗不仅降低了肿瘤中M2样肿瘤相关的巨噬细胞(TAM)和与癌症相关的成纤维细胞(CAF)的百分比,而且还降低了偏振CAF的偏光CAF,而且远离肌纤维纤维细胞样的表型。然而,TGFβ疫苗在TAM和CAF表型上的免疫调节特性是否是TGFβ特异性T细胞对这些亚群的识别和随后靶向的直接结果,还是TME内诱导的整体调节的间接结果。通过ELISPOT和流式细胞仪评估TGFβ特异性T细胞对M2巨噬细胞和成纤维细胞的识别。通过用肿瘤条件的培养基培养M2巨噬细胞或成纤维细胞,评估了TGFβ疫苗对这些细胞子集的间接和直接影响,或分别用从用TGFβ疫苗或对照疫苗的小鼠脾脏中分离出的T细胞。通过流式细胞仪和生物质量多重系统(Luminex)评估表型的变化。我们发现由TGFβ疫苗诱导的TGFβ特异性T细胞可以识别M2巨噬细胞和成纤维细胞。TAMS倾向于具有促进肿瘤功能,具有免疫抑制表型,并且与胰腺癌具有M2样表型时的总体生存率降低有关。此外,我们证明了M2巨噬细胞和CAF的表型可以由TGFβ特异性T细胞直接调节TGFβ疫苗诱导的TGFβ特异性T细胞,以及由于TME内疫苗的免疫 - 调节作用而间接调节。此外,肌成纤维细胞类似CAF会产生僵硬的细胞外基质,从而限制T细胞浸润,阻碍免疫疗法在去肿瘤肿瘤中的有效性,例如胰腺导管腺癌。通过用TGFβ的TAM和CAF靶向基于TGFβ的免疫调节疫苗,可以减少胰腺肿瘤中的免疫抑制和免疫排除。