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World File Search System免疫调节
免疫调节蛋白CD200作为癌症治疗的潜在利润丰厚但难以捉摸的靶标
CD200是一种免疫调节的细胞表面配体，具有抑制CD200受体（CD200R）表达抗肿瘤免疫功能的能力，具有促成盈肿的凭证。CD200-CD200R轴在调节免疫抑制性肿瘤微环境中的这种确定作用已使CD200作为免疫检查点抑制治疗的候选靶标获得了越来越多的兴趣。然而，尽管CD200阻断抗体samalizumab仍处于临床测试的早期阶段，但最近出现了CD200促肿瘤作用的替代机制，这些机制超出了直接抑制抗肿瘤T细胞反应的直接延伸，并且可能不会易于CD200抗体封闭。在此，我们将总结肿瘤微环境中CD200表达和功能的当前理解，以及人类癌症中多种CD200机制的潜在中和的替代策略。
对具有免疫调节靶标的神经记录和刺激技术的重点审查
已经研究了很长时间的神经和免疫系统之间建立的复杂相互作用。随着小型和便携式设备记录和刺激神经活动的出现，许多领域的研究人员开始对神经活动如何引起免疫反应以及是否可以操纵这种活动来触发特定的免疫反应。开创性的作品证明了存在胆碱能炎性的反射，能够通过迷走神经介导的脾脏调节来控制系统性的炎症反应。这项工作启发了许多不同的技术和概念进步领域，在这里进行了审查，为主要工作提供了简明的参考，以扩大对迷走神经免疫调节能力的知识。在这些作品中，实施了周围神经活动记录的能力技术，并体现了目前旨在控制神经活动，并在实验和临床背景下进行免疫反应的调节功能。
文章 接受雄激素受体 (AR) 靶向治疗的前列腺癌患者的免疫调节
1 罗马涅肿瘤研究与治疗科学研究所 (IRST) IRCCS 医学肿瘤学系，Via Piero Maroncelli 40, 47014 Meldola，意大利； emanuela.scarpi@irst.emr.it （西班牙文）; cristian.lolli@irst.emr.it （中文）; giuseppe.schepisi@irst.emr.it （GS）; tcursano@gmail.com（MCC）； chiara.casadei@irst.emr.it （抄送）; ugo.degiorgi@irst.emr.it (UDG) 2 意大利特伦托 38122 圣基亚拉医院肿瘤科； orazio.ca fffi o@apss.tn.it（OC）; francesca.Maines@apss.tn.it （调频）； Stefania.Kinspergher@apss.tn.it （SK）3 意大利国家癌症研究所基金会医学肿瘤学系，20133 米兰； pierangela.sepe@istitutotumori.mi.it （PS）; Giuseppe.procopio@istitutotumori.mi.it (GP) 4 意大利比萨大学医院肿瘤中心肿瘤医学科 2，邮编 56126； lugal71@yahoo.it（LG）； andreasbrana89@gmail.com （AS）5 意大利阿维亚诺肿瘤参考中心肿瘤医学系，33081 阿维亚诺-波代诺内； lfratino@cro.it 6 意大利莱切 73100 Vito Fazzi 医院肿瘤科； chiuriv@yahoo.it 7 意大利马切拉塔医院肿瘤科，62100 马切拉塔， mattymo@alice.it 8 意大利热那亚 IRCCS 圣马蒂诺综合医院肿瘤医学学术单位，16132； zanardielisa@yahoo.it 9 热那亚大学医学院内科和医学专科系（DIMI），意大利热那亚 16132 10 意大利博洛尼亚 40138 S.Orsola-Malpighi 医院肿瘤科； francesco.massari@aosp.bo.it 11 临床肿瘤学，Arcispedale Sant'Anna 大学医院，意大利费拉拉 44124； ilaria.toma88@gmail.com 12 意大利罗马生物医学大学肿瘤医学系，00128 罗马，意大利； d.santini@unicampus.it 13 联合医院帕多瓦 SUD，35043 帕多瓦，意大利； caterina.modonesi@aulss6.veneto.it * 通信地址：vincenza.conteduca@irst.emr.it;电话：+39-0543-739100；传真：+39-0543-739151
提高癌症治疗的精准度：基因治疗和免疫调节在肿瘤学中的作用
基因疗法长期以来一直是治疗罕见病和遗传性疾病的基石，为曾经被认为无法治愈的疾病提供了有针对性的解决方案。随着该领域的发展，其变革潜力现已扩展到肿瘤学，个性化疗法可解决癌症的遗传和免疫相关复杂性。本综述重点介绍了创新的治疗策略，包括基因置换、基因沉默、溶瘤病毒疗法、CAR-T 细胞疗法和 CRISPR-Cas9 基因编辑，重点介绍它们在血液系统恶性肿瘤和实体瘤中的应用。CRISPR-Cas9 是精准医疗的革命性工具，可以精确编辑致癌突变，增强免疫反应并破坏肿瘤生长机制。此外，新兴方法针对铁死亡（一种受调控的铁依赖性细胞死亡形式），为选择性诱导耐药性癌症中的肿瘤细胞死亡提供了新的可能性。尽管取得了重大突破，但肿瘤异质性、免疫逃避和免疫抑制性肿瘤微环境 (TME) 等挑战仍然存在。为了克服这些障碍，人们正在探索新方法，例如双靶向、装甲 CAR-T 细胞以及与免疫检查点抑制剂和铁死亡诱导剂的联合疗法。此外，同种异体“现成” CAR-T 疗法的兴起提供了可扩展且更易于获得的治疗选择。监管环境正在不断发展以适应这些进步，美国的 RMAT（再生医学先进疗法）和欧洲的 ATMP（先进疗法药物）等框架正在快速批准基因疗法。然而，围绕基于 CRISPR 的基因编辑的伦理考虑（例如脱靶效应、种系编辑和确保公平获取）仍然处于最前沿，需要持续的伦理监督。脂质纳米颗粒 (LNP) 和外泌体等非病毒递送系统的进展正在提高基因疗法的安全性和有效性。通过将这些创新与联合疗法相结合并解决监管和道德问题，基因疗法将彻底改变癌症治疗，为血液系统肿瘤和实体肿瘤提供持久、有效和个性化的解决方案。
gr胶质母细胞瘤的EGFR改变在抗肿瘤免疫调节中起作用
表皮生长因子受体（EGFR）是胶质母细胞瘤（GBM）中最常见的基因，它在肿瘤发育和抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。虽然针对EGFR信号通路及其下游关键分子的当前分子靶向疗法尚未显示出GBM中有利的临床结果。虽然肿瘤免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂，但在许多癌症中都显示出耐用的抗肿瘤反应。然而，携带EGFR改变的患者的临床效率受到限制，表明EGFR信号传导可能涉及肿瘤免疫反应。最近的研究表明，EGFR的改变不仅促进了肿瘤微环境（TME）中的GBM细胞增殖，而且还会影响免疫成分，从而导致免疫抑制细胞募集（例如M2-like TAMS，MDSC，MDSC和TREG和TREG），以及TT和NK细胞的抑制。此外，EGFR的改变上调了免疫抑制分子或细胞因子（例如PD-L1，CD73，TGF- B）的表达。本综述探讨了EGFR改变在建立免疫抑制性TME中的作用，并希望为将靶向的EGFR抑制剂与GBM的免疫疗法相结合提供理论基础。
通过结构多样的生物活性植物化学物质对糖尿病伤口中巨噬细胞的免疫调节
1个百夫长技术与管理大学跨学科科学系，库尔达752050，印度奥里萨邦； Krisskrishnendu@gmail.com 2 B. C. Roy专业课程博士，Bidhannagar博士，Bidhannagar，Bidhannagar，Durgapur，Durgapur 713212，印度西孟加拉邦，印度3号食品加工部，印度工程科学与技术研究院，北印度711111111111111.杜尔加普尔713212，印度西孟加拉邦5号土壤科学系，百夫长技术与管理大学，Paralakhemundi 761211，印度奥里萨邦6印度6日生理学系，Bankura基督教学院，Bankura 722101，印度西孟加拉邦； rajkumar@bankurachristiancolge.in 7纽约市技术学院，纽约市技术学院，纽约市大学（CUNY），布鲁克林，纽约州，11201，美国8美国艺术与科学学院，艺术与科学学院，阿德尔夫大学，阿德尔夫大学，纽约州加德市阿德尔夫大学，美国纽约州11530，纽约州9530，吉多利亚教育，吉多尔。美国纽约州11530，美国10号药物科学系，药学学院，德克萨斯州南部大学，德克萨斯州休斯敦，德克萨斯州77004，美国11号，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学手术系77004 ）; banerjeepradipto.123@gmail.com（P.B.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1个百夫长技术与管理大学跨学科科学系，库尔达752050，印度奥里萨邦； Krisskrishnendu@gmail.com 2 B. C. Roy专业课程博士，Bidhannagar博士，Bidhannagar，Bidhannagar，Durgapur，Durgapur 713212，印度西孟加拉邦，印度3号食品加工部，印度工程科学与技术研究院，北印度711111111111111.杜尔加普尔713212，印度西孟加拉邦5号土壤科学系，百夫长技术与管理大学，Paralakhemundi 761211，印度奥里萨邦6印度6日生理学系，Bankura基督教学院，Bankura 722101，印度西孟加拉邦； rajkumar@bankurachristiancolge.in 7纽约市技术学院，纽约市技术学院，纽约市大学（CUNY），布鲁克林，纽约州，11201，美国8美国艺术与科学学院，艺术与科学学院，阿德尔夫大学，阿德尔夫大学，纽约州加德市阿德尔夫大学，美国纽约州11530，纽约州9530，吉多利亚教育，吉多尔。美国纽约州11530，美国10号药物科学系，药学学院，德克萨斯州南部大学，德克萨斯州休斯敦，德克萨斯州77004，美国11号，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学手术系77004）; banerjeepradipto.123@gmail.com（P.B.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
自身免疫性疾病免疫调节药物感染概况：产品特征数据汇总分析
摘要 目的 在为免疫介导的炎症疾病开具免疫调节药物时，严重感染仍然是一个问题。“产品特性摘要”（SmPC）提供了来自临床试验和上市后药物警戒的不良事件（例如感染）信息。本综述旨在比较 SmPC 中报告的免疫调节药物的感染频率、部位和类型。方法 在电子药物汇编中搜索用于治疗类风湿性关节炎、脊柱关节炎、结缔组织病、自身免疫性血管炎、自身炎症综合征、炎症性肠病、牛皮癣、多发性硬化症和/或其他罕见疾病的常用免疫调节药物。提取有关感染频率、部位和生物体的信息。根据 SmPC 记录频率：非常常见（≥1/10）；常见（≥1/100 至<1/10）；不常见（≥1/1,000 至<1/100）；罕见（≥1/10,000 至 <1/1,000）；非常罕见（<1/10 000）。结果共纳入 39 种药物，涉及 20 种适应症：9 种常规合成的抗风湿药物 (csDMARDs)、6 种靶向合成的 DMARDs、24 种生物 (b)DMARDs。记录了 12 个感染部位。大多数 csDMARDs、赛妥珠单抗和利妥昔单抗的部位信息很少/没有。上呼吸道是最常见的部位，尤其是 bDMARDs。下呼吸道、耳/鼻/喉和泌尿道感染较为常见，且在药物组内聚集。记录了 27 种病原体的数据，大多数是病毒，其中单纯疱疹和带状疱疹和流感最常见。机会性感染和某些高流行率感染（例如 Epstein-Barr）的报告不一致/缺失。结论我们的研究结果显示了药物之间的差异，可以与现实世界的安全数据一起帮助做出治疗决策。然而，数据可能会因试验选择标准和每种药物的试验次数不同而产生偏差，并强调需要进行强有力的上市后药物警戒。
由Brahmi Ghrita和Panchgavya Ghrita制备的Swarnaprashan对儿童免疫调节和身体生长的比较研究
这种情况在快速增长期和关键发展期间对正常生长和发展的实现具有暂时或永久的延迟影响。给儿童加工黄金是一种习惯，称为Swarnaprashan在Kashyap Samhita中，Acharya Kashyapa清楚地解释了Swarna用于改善智力，消化，代谢，体力和免疫力的管理。阿育吠陀是印度综合医学体系，已经设计了一种新颖的方法来增强整体免疫力，从而帮助孩子抵抗和抗击疾病。在不同的阿育吠陀经典中，我们发现了许多不同的表述描述，这些描述有助于实现良好的免疫力，寿命，记忆，智力，肤色等，需要通过适当的研究来探索，然后在当前具有真实性的上下文中实现。Swarnaprashan是一种阿育吠陀配方，将Swarna与Madhu和Ghrita混合在一起，形式是可爱的，它的形式（prashana）[4]。
补充表S1。在接受倾向分数之前的免疫调节药物分布重叠的患者
羟基氯喹3460（33）1970（33）1490（33）0.0051羟基氯喹单药治疗2278（22）1297（22）1297（22）981（22）981（22）0.0022 0.0022氯喹11（0）10（0）10（0）1（0）1（0）1（0）1（0）1（0）011 212122126262626（37）3726（37） （36）0.0035霉菌酸酯487（5）299（5）188（4）0.0413麦酚酸48（0）37（0）37（1）11（1）11（0）0.0616 leflunomide 566（5）（5）294（5）294（5）294（5）272（5）272（6）0.0568 AZATATAIPRINE 265（3）0.00（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）磺胺嗪499（5）291（5）208（5）0.0173 Apremilast 212（2）122（2）122（2）90（2）0.0026环磷酰胺64（1）41（1）41（1）23（1）23（1）23（1）0.0199环孢素29（0）20（0）20（0）20（0）20（0）9（0）9（0）9（0）9（0）111 1） 0.0914口服糖皮质激素1125（11）692（12）433（10）0.0621
单细胞分析和斑马鱼头像揭示了LGALS1作为胶质母细胞瘤的免疫调节靶标的
胶质母细胞瘤（GBM）仍然是最恶性的原发性脑肿瘤，中位生存期很少超过2年。肿瘤性质和免疫抑制微环境是导致当前治疗方法反应率较差的关键因素。GBM相关的巨噬细胞（GAM）经常表现出可促进肿瘤进展的免疫抑制特征。但是，他们与GBM肿瘤细胞的动态相互作用仍然很熟悉。在这里，我们使用了患者衍生的GBM干细胞培养物，并结合了GAM-GBM共培养的单细胞RNA测序，并在正局主题斑马鱼异种移植模型中对GAM-GBM相互作用的实时监测进行实时监测，以洞悉细胞，分子和空间异质性。我们的分析表明，GBM诱导的GAM极地和吸引和激活GAM的能力（与患者生存相关的特征），GBM患者的定位异质性。差异基因表达分析，原始肿瘤样品的免疫组织化学以及斑马鱼中的敲除实验随后将LGALS 1鉴定为免疫抑制的主要调节剂。总的来说，我们的工作高光可以在临床上研究GAM-GBM相互作用