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World File Search System免疫调节
细胞因子和生长因子评论
细胞因子是小的信号蛋白，可调节对感染和组织损伤的免疫反应。细胞因子的表面电荷决定了它们在免疫调节中的体内命运，例如半衰期和分布。炎症和感染期间细胞外微环境和酸中毒的总体负电荷可能会通过控制组织居住特性来差异地影响具有不同表面电荷的细胞因子，以进行微调的免疫调节。但是，在文献中尚未阐明细胞因子表面电荷的趋势和作用。有趣的是，我们已经观察到大多数促炎性细胞因子的负电荷，而大多数抗炎细胞因子和趋化因子和趋化因子都有阳性电荷。在这篇综述中，我们广泛研究了所有细胞因子和趋化因子的表面电荷，总结了主要细胞因子的药代动力学和组织粘附，并分析了表面电荷与细胞因子生物分布，激活，激活，功能以及免疫调节中的功能。此外，我们确定了促疾病和抗炎细胞因子之间电荷差异的一般趋势是开发精确免疫调节方法的独特机会，可以应用于许多与炎症相关疾病，包括实心肿瘤，慢性伤口，感染和sepsis。
癌症免疫周期的现状：使用精确水凝胶治疗乳腺癌的新策略和挑战
癌症免疫周期为抗癌免疫反应中的一系列事件提供了一个框架，该事件是由T细胞介导的肿瘤细胞杀死引发的，这导致抗原表现和T细胞刺激。当前针对乳腺癌的免疫调节疗法通常与短持续时间相关，靶向作用部位较差以及严重的副作用。水凝胶及其细胞外基质的特性，可调的特征和多样化的生物活性性，引起了人们对局部传递免疫调节剂和细胞的能力的显着关注，从而提供了免疫调节性的微型微环境，以促进，激活和扩展宿主免疫细胞。本综述着重于水凝胶平台的设计考虑因素，包括聚合物主链，交联机制，物理化学特性和免疫调节成分。突出显示了各种水凝胶系统在乳腺癌治疗和组织再生中的免疫调节作用和治疗结果，包括用于免疫调节剂输送的水凝胶库，用于细胞输送的水凝胶支架以及依赖于固有材料的免疫调节水凝胶。最后，讨论了当前系统和未来的免疫调节水凝胶方向的挑战。
Olokizumab，一种针对静脉血栓栓塞和JAK抑制剂和其他免疫调节药物：类风湿关节炎患者的瑞典比较安全研究
抽象的目的是评估和比较用Janus激酶抑制剂（JAKI）治疗的类风湿关节炎（RA）患者静脉血栓栓塞（VTE）的发生率，肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）或其他修饰抗病毒药物（BDMARDS）。进行上下文化，以评估瑞典一般人群和RA源人群中的VTE发生率。我们在2010年至2021年在瑞典进行了全国性登记册，主动比较器，新的用户设计队列研究。瑞典风湿病学质量登记册与国家卫生登记册有关，以识别Jaki，TNFI或非TNFI BDMARD（n = 32 737治疗计划）的jaki，TNFI或非TNFI BDMARD的治疗群体（暴露）。我们还确定了一般人群队列（匹配1：5，n = 92 108）和“总RA”比较器队列（n = 85 722）。结果是在随访期间首次进行VTE的时间，整体和深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。我们使用COX回归计算了发病率（IR）和多变量调整后的HR。基于559起事件事件的结果，VTE的年龄和性别标准的IR（95％CI）为5.15人为每1000人年（4.58至5.78），用于治疗的TNFI患者，11.33（8.54至15.04）（8.54至15.04）的患者对Jaki，5.86 and coh and 3.6 9 and 3.69 and 3.69，in 3.69 and 3.6 9 （3.14至3.43）在一般人群中。使用Jaki与TNFI的VTE进行了完全调整的HR（95％CI）为1.73（1.24至2.42），PE的相应HR为3.21（2.11至4.88）和0.83（0.47至1.45），DVT的相应HR为0.83（0.47至1.45）。与用BDMARDS治疗的人相比，在临床实践中用JAKI治疗的RA治疗的RA治疗的患者的结论越来越限于PE。
免疫调节聚（L-乳酸）纳米纤维膜通过抑制炎症，氧化和细菌感染来促进糖尿病伤口愈合
1 Heilongjiang组织损伤和维修的主要实验室，Mudanjiang医科大学，Mudanjiang 157011 Aimin District，Aimin District 3，Qhejiang Medical＆Health Group 2临床实验室Quzhou医院，Quzhoud Materials，Quzhou 324004，Mine of Fribality，324004，Mine oferatory，Mudanjiang 157011，中国，Qhejiang Medical＆Health Group Quzhou Hospital Quzhou医院，Quzhou医院，Quzheg Road 62号。东方中国材料科学与工程学院生物医学工程研究中心生物反应器工程研究中心，东中国科学与工程学院，纽约街130号，纽约街130号，上海街，200237年，纽约街，200237 200433，中国，5个科学研究共享平台，Mudanjiang医科大学，位于中国Mudanjiang 157011的Aimin区3汤名街3号和6号生理学系，Mudanjiang街3号，Mudanjiang 157011，中国Aimin District，Mudanjiang Street 3
phyllanthus emblica l的提取物的抗糖尿病和免疫调节活性。在自发性和环磷酰胺加速糖尿病小鼠的点头。
摘要：油器，也称为emblica，是phyllanthus emblica l属的果实。果实富含营养素，并显示出优秀的医疗保健功能和发育价值。这项研究的主要目的是研究乙酸乙酸酯提取物的活性，来自Phyllanthus Emblica L.（EPE）对1型糖尿病（T1D）（T1D）和免疫调节活性在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中使用自发性和环磷有磷酸（CYP） - 酸糖蛋白酶的活性。epe分别以400 mg/kg体重的剂量分别为15或4周，每天以400 mg/kg体重的剂量，每天以15或4周的剂量给予自发点头点头（S-NOD）小鼠（S-NOD）小鼠（CYP-NOD）小鼠。最后，收集了血样进行生物学分析，解剖器官组织以进行组织学和免疫荧光分析（IF）染色（包括BCL和BAX的表达），通过Western Blotting和Forkhead Box P3（Foxp3）和Helper T Lymphocyte 1（Treg treg threg celleg threg th1（Th1）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/Th2（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/TH1（Th2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）。细胞分布通过流量细胞仪。我们的结果表明，经过EPE治疗的NOD小鼠或CYP加速NOD小鼠的血糖水平和HBA1C水平降低，但血液胰岛素水平的增加。EPE治疗降低了Th1细胞的IFN-γ和肿瘤坏死α（TNF-α）的血液水平，而Th17细胞降低了白介素（IL）-1β和IL-6的血液，但IL-4，IL-10的血液水平降低了IL-4，IL-10，而IL-4，IL-10，并通过Th2细胞在TH2中增加了IL-4，IL-10，并通过Th2细胞的模型增加。免疫吸附测定（ELISA）分析。EPE处理的小鼠显示胰岛内胰岛素的平均免疫反应系统（IRS）得分有所增加，并且胰岛数量的增强。流式细胞仪数据表明，经EPE处理的CYP-NOD小鼠降低了CD4 + IL-17和CD4 + Intferon Gamma（IFN-γ）的CD4 +子集T细胞分布（IFN-γ），但增加了CD4 +子集的T细胞T细胞的CD4 + IL-4和CD4 + FOX + FOX + FOX + FOX-FOX-P3的T细胞分布。此外，与CYP-NOD CON组相比，经过EPE治疗的CYP-NOD小鼠的CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的每10,000个细胞的百分比降低了CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的百分比，并增加了CD4 + IL-4和CD4 + FOXP3的百分比（p <0.001，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及）。对于胰腺中的靶基因表达水平，经过EPE处理的小鼠的表达水平降低了TH1细胞的炎性敏感性细胞因子的表达水平，包括IFN-γ和TNF-α，但两只小鼠模型中TH2细胞的IL-4，IL-10和TGF-1β的表达水平提高。Histological examination of the pancreas revealed that EPE-treated mice had not only increased pancreatic insulin-expressing β cells (brown), and but also enhanced the percentage of Bcl-2 (green)/Bax (red) by IF staining analyses of islets compared with the S-NOD Con and the Cyp-NOD Con mice, implying that EPE displayed the protective effects of pancreas β cells.EPE显示出胰腺IRS评分的改善，并且促进敏感性细胞因子的降低。此外，EPE通过调节IL-17表达来施加降血葡萄糖的作用。总体上，这些结果暗示EPE通过调节细胞因子表达来抑制自身免疫性糖尿病的发展。我们的结果表明，EPE在T1D和免疫调节的预防作用中具有治疗潜力。
舒尼替尼通过树突状细胞对肉瘤发挥体外免疫调节活性并与 PD-1 阻断产生协同作用
结果：舒尼替尼除了对肉瘤细胞系具有抗增殖和直接促凋亡作用外，还促使肉瘤细胞中 PD-L1 上调。有趣的是，舒尼替尼治疗的肉瘤细胞促使树突状细胞完全成熟，并增加其诱导肉瘤反应性 T 细胞产生 IFN- g 的能力。相反，未观察到对 T 细胞增殖和 T 细胞亚群组成的影响。此外，骨和滑膜肉瘤细胞系均通过树突状细胞诱导 Treg，但舒尼替尼治疗完全消除了 Treg 诱导。最后，当肉瘤细胞系被加载到树突状细胞中时，会诱导效应 T 细胞和 Treg 中的 PD-1 上调，这为使用 PD-1 阻断提供了理论依据。事实上，nivolumab 的 PD-1 阻断与舒尼替尼协同诱导产生 IFN- g 的效应 T 细胞。
静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗
更好（免疫调节疗法）和减少炎症症状的治疗，例如肿胀，高温和发红（抗炎疗法）。这包括：血液和器官自身免疫性疾病的免疫调节疗法。自身免疫性条件是免疫系统过度活跃的一种，导致其攻击并损害身体自身的组织。作为一种抗炎作用：节湿性炎症状况，例如关节炎。感染。疾病。•提供保护，直接起作用，但通常是短的 -
多糖在免疫中的关键作用
近年来，药理学和临床研究强调了多糖在免疫调节方面的巨大潜力。多糖可以通过分子识别、细胞内和细胞间通讯（通过与免疫系统直接或间接相互作用）引发免疫刺激反应。各种免疫刺激多糖或其衍生化合物在细胞水平上相互作用以增强免疫系统，包括阿拉伯半乳聚糖、岩藻聚糖、甘露聚糖、木聚糖、半乳聚糖、透明质酸、果聚糖、果胶和阿拉伯半乳聚糖等。这些天然多糖来源于各种植物、动物和微生物。多糖具有独特的结构多样性，而单糖和糖苷键主要赋予其不同的生物活性。这些天然多糖可提高抗氧化能力，减少促炎介质的产生，增强肠道屏障，影响肠道微生物群的组成并促进短链脂肪酸的合成。这些天然多糖还可以减少过度的炎症反应。开发可用于预防或治疗某些疾病的多糖基免疫调节剂至关重要。本综述通过阐明多糖和免疫之间的复杂关系，重点介绍了天然多糖的结构特征、免疫调节特性、潜在的免疫调节机制以及与免疫作用相关的活性。此外，还将强调这些分子作为潜在免疫调节成分的未来，它们可能会在临床层面改变药物应用。
旧目标的新作用：用于乳腺癌免疫疗法的CD45
抽象的乳腺癌亚型尚未显示对当前免疫调节疗法的显着反应。尽管大多数亚型都是可以治疗的，但三重阴性乳腺癌（TNBC），一种侵略性的高度静态癌，占乳腺癌的10-20％，但仍然是未满足的医疗需求。为了克服对当前TNBC疗法的反应能力，需要采取新的策略。我们的目的是：首先，确定新型免疫调节肽C24D在TNBC上的效应，以阐明C24D诱导免疫调节肿瘤杀死的分子机制。使用质谱分析，我们将CD45识别为C24D结合受体。体外和体内TNBC模型用于评估C24D在逆转TNBC诱导的免疫抑制和触发免疫调节肿瘤细胞杀伤方面的效率。通过Western印迹和FACS分析评估CD45信号转导途径。我们透露，从健康的女供体中添加PBMC到TNBC细胞会导致一系列抑制性CD45细胞内信号。与CD45在TNBC抑制的白细胞上结合，C24D肽会重新激活酪氨酸激酶的SRC家族，从而导致特定的肿瘤免疫反应。在体外，C24D的免疫再活化导致CD69 + T和CD69 + NK细胞的增加，从而触发了TNBC细胞的特定杀伤。体内，C24D诱导CD8+和活化的CD56+肿瘤填充细胞，导致肿瘤凋亡。我们的结果应更新针对CD45的分子（例如C24D肽），作为TNBC免疫疗法的新策略。