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ret融合基因阳性肺癌的新分子靶耐药机制...
接下来，使用LCC-190细胞进行CRISPR/CAS9的整个基因组敲除筛选，以鉴定与抗RET抑制剂抗性相关的基因。将LCC-190细胞与大约120,000个SGRNA文库（包含3-6个SGRNA敲除一个基因）一起引入，用RET抑制剂处理了大约9天，然后检查了幸存细胞中包含的SGRNA。结果强烈表明，ERRFI1（MIG6）基因的敲除参与RET抑制剂耐药性（图2）。为了验证这一结果，使用LC2/AD和LCC-190细胞用具有不同序列的其他SGRNA敲除Mig6。结果表明，在Mig6基因敲除细胞中，EGFR途径过度活化，诱导耐药性。 EGF以1 ng/ml的浓度共同治疗，与人类的血液浓度相当
DNA结合2抑制剂对口服鳞状细胞癌的影响
因此，在这项研究中，我们专注于ID2亚型，并决定阐明在口服鳞状细胞癌细胞中的作用。在实验中，CA9-22是一种源自人口腔鳞状细胞癌的细胞系，该细胞系未表达ID2，SAS是一种源自人口服鳞状细胞癌的细胞系，该细胞系强烈表达ID2，用于分析强制表达和抑制系统。首先，将ID2基因引入CA9-22以生成ID2，并验证了各种恶性特征，验证了蛋白质表达，并验证了基质金属蛋白酶活性。表达ID2的CA9-22细胞显着促进了增殖和侵入性能力，并且E-钙粘蛋白的表达降低，N-钙粘蛋白和波形蛋白表达得到增强。此外，观察到了蜗牛的增强表达，这是上皮 - 间质转变的标记。接下来，将ID2-反义载体引入SAS以抑制ID2表达，并验证了各种恶性特征，并以相同的方式进行了蛋白质表达分析。与强制表达实验相反，在抑制ID2表达的SAS细胞中，间充质标记的表达降低，并且侵入性能力得到了显着抑制。此外，对强制表达和抑制系统的两个分析表明，蜗牛和ID2形成复合物。
使用细胞膜囊泡开发新的癌症免疫治疗制剂-AMED
Research group including Professor Kagotani Yuki and Specialized Lecturer Ito Yusuke, Department of Cancer Immunology, Keio University School of Medicine, has successfully developed nanoparticle-sized cell membrane vesicles that activate immune cells and attack cancer as a new treatment for cancer, through collaboration with Associate Professor Ota Seiichi of the University of Tokyo, and Chito Oneyama, Head of the Department of Oncology Control at Aichi癌症中心。
1 确定一种修复导致细胞死亡的严重 DNA 损伤的方法......
[演讲重点] - 已知修复细胞DNA损伤的方法根据损伤类型而不同，但严重到足以导致细胞死亡的DNA损伤具有什么结构，又是如何修复的，目前尚不清楚。 ・利用我们独特的纳米级观察技术，我们首次确定了DNA损伤的修复程度。 如果能够开发出一种药物来阻断这种修复过程，就有可能更有效地摧毁重离子放射疗法难以杀死的癌细胞。