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全身麻醉剂通过...
突触功能障碍是阿尔茨海默氏病（AD）的重要病理标志和原因。高频刺激（HFS）诱导的长期增强（LTP）已被广泛用于研究突触可塑性，发现与AD相关的LTP受损。然而，尚未完全阐明突触可塑性的确切分子机制。AD中调节突触可塑性的基因是否改变并导致疾病发作也尚不清楚。在此，我们通过将HFS施用到CA3区域，然后研究CA1区域的转录组变化，从而在野生型（WT）和AD模型小鼠的海马CA1区域中诱导LTP。我们通过筛选具有正常LTP的小鼠中HFS诱导的差异表达基因（DEG）来鉴定了可能参与正常突触可塑性的基因，而43个基因可能会通过将小鼠与正常LTP和AD AD的小鼠与吸引力的LTP进行比较而导致HFS诱导DEG的AD突触功能障碍。，我们通过筛选没有HFS诱导的病理阶段AD小鼠中表达改变的基因，进一步将43个基因提高到14个基因。中，我们发现AD患者的Pygm的表达也降低了。我们进一步证明了神经元中PYGM的下调损害了WT小鼠的突触可塑性和认知，而其过表达减弱了AD小鼠的突触功能障碍和认知缺陷。此外，我们表明PYGM直接调节神经元中的能量产生。
全身治疗更新
2022 年 2 月，不列颠哥伦比亚省范围内的危险药物暴露控制计划 (ECP) 在不列颠哥伦比亚省癌症中心生效。危险药物 ECP 的目的是通过尽量减少或消除员工在职业中接触危险药物的潜在风险，保护医护人员免受与危险药物相关的潜在健康危害。ECP 概述了员工的角色和职责，以确保职业暴露保持在合理可行水平的最低水平并实现法规合规性。不列颠哥伦比亚省的所有卫生当局都将遵循新的危险药物 ECP，制定一个独特的省级危险药物管理、分类和术语方法。危险药物 ECP 考虑了国家职业安全与健康研究所 (NIOSH)、国家药房监管机构协会 (NAPRA)、职业健康与安全 (OHS) 和加拿大认证局的标准。每个卫生当局都将独立实施变更以符合新的危险药物 ECP。社区肿瘤网络 (CON) 医院将与各自的卫生当局合作实施任何必要的变更。作为危险药物 ECP 实施的一部分，新的 BC 省危险药物清单已生效。这份新的危险药物清单将药物分为第 1 组或第 2 组。第 1 组危险药物包含具有制造商特殊处理信息 (MSHI) 或已知或可能致癌的药物。许多第 1 组危险药物具有细胞毒性，大多数对积极尝试怀孕的男性或女性、怀孕或可能怀孕的女性以及母乳喂养的女性有害。并非所有第 1 组危险药物都是抗肿瘤药物。第 2 组危险药物包含没有伴随 MSHI 且不是已知或可能致癌物的危险药物。第 1 组和第 2 组药物
全身治疗更新
皮肤和黑色素瘤Nivolumab-relatlimab用于不可切除或转移性黑色素瘤（USMAVNIVRE） - BC癌症皮肤和黑色素瘤肿瘤组正在引入Nivolumab-Relatlimab，作为无法切除或转移性或转移性疾病瘤的患者的新治疗选择。患者在先前的新辅助或辅助免疫疗法的无病间隔为六个月或更长的情况下，符合条件。在高级环境中，患者有资格接受Nivolumab-relatlimab，pembrolizumab，nivolumab或Nivolumab和Nivolumab的组合中的一种，但不能顺序使用这些药物。BC癌症同情获取计划（CAP）批准是在治疗之前的。nivolumab-relatlimab是两种单克隆抗体的固定剂量组合，靶向不同的抑制性免疫检查点：程序性细胞死亡1（pd-1）（Nivolumab）（Nivolumab）和淋巴细胞激活基因3（lag-3）（lag-3）（relatimlimab）。3 lag-3是一种受体蛋白，对T细胞功能进行负调控，并在肿瘤微环境中为肿瘤提供免疫逃逸。通过与滞后T细胞受体结合并阻止其与配体的相互作用，Relatlimab降低了对免疫反应的滞后-3途径抑制，并促进T细胞增殖和细胞因子分泌。与单独的任何一种抗体的活性相比，Nivolumab和Relatlimab的组合会导致T细胞激活增加。有关Nivolumab-Relatlimab的更多信息，请参见本期癌症药物手册部分。该治疗计划的批准得到了II-III期，随机，受控的相对论-047试验的证据的支持。64,5在19.3个月的中位随访中，与Nivolumab单药治疗相比，Nivolumab-Relatlimab的治疗表现出具有统计学意义且具有临床上重要的无进展生存率（HR = 0.78）。不良事件与免疫系统过度活化一致，并且没有证明新的安全信号。与Nivolumab-Relatlimab相比，与Nivolumab相比，与Nivolumab-Relatlimab相关的3级或4级治疗率较高（21.1％vs. 11.1％），但与CTLA-4抑制剂和PD-1抑制剂的组合治疗相比，它低于报道的。
什么是最佳全身治疗
摘要目的尚未确定有利，中间和差的高级/转移性肾细胞癌（RCC）的最佳全身疗法。我们旨在比较和对一线环境中与全身疗法相关的影响进行比较和排名。我们搜索了PubMed，Cochrane数据库，Web of Science和Clinicals。分析是在贝叶斯框架上进行的。结果发现了15个独特的RCT，包括8995例患者。对于有利风险的晚期/转移性RCC，A velumab Plus Axitinib与Sunitinib的无进展生存率（PFS）明显更高（HR 0.57，95％CI 0.34至0.96）相关。对于中级风险患者，Cabozantinib，Nivolumab加上ipilimumab，Pembrolizumab加上Axitinib和axitinib和avelumab Plus axitinib与Sunitinib的改善明显高于Sunitinib（HR 0.63，95％CI 0.44至0.44至0.44至0.44至0.66，95％CI 0.5％CI 0.5％CI 0.55％; 0.44至0.80; HR分别为95％CI 0.47至0.83）； Pembrolizumab加上Axitinib和Nivolumab Plus Ipilimumab的总生存率（OS）明显高于Sunitinib（HR 0.53，95％CI 0.34至0.81； HR 0.66，95％CI 0.50至0.87）。对于OS，Pembrolizumab Plus Axitinib分别是中等风险和危险差的患者的最佳选择，有81％和78％的概率。结论avelumab加上axitinib可能是对有利风险的高级/转移性RCC的最佳治疗方法。对于贫困风险患者，Nivolumab Plus Ipilimumab和Pembrolizumab Plus Axitinib的PFS的改善明显高于Sunitinib（HR 0.57，95％CI 0.43至0.43至0.76; HR 0.48，95％CI 0.30至0.30至0.30至0.82）; Nivolumab Plus ipilimumab和pembrolizumab Plus Axitinib对OS的有效性明显高于Sunitinib（HR 0.57，95％CI 0.39至0.883； HR 0.43，95％CI 0.23至0.80）。pembrolizumab加轴突替尼可能是中级风险和贫困患者的最佳治疗方法。
氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
全身抗癌治疗 (SACT)
• 蒽环类抗生素 例如表柔比星、丝裂霉素 • 铂化合物 例如顺铂、卡铂 • 紫杉烷 例如紫杉醇、多西他赛 • 长春花生物碱 例如长春新碱、长春花碱 • 抗代谢物 例如卡培他滨、5FU、阿糖胞苷 • 烷化剂 例如苯丁酸氮芥、环磷酰胺 • 拓扑异构酶 1 例如伊立替康 • 拓扑异构酶 2 例如依托泊苷 • 其他 例如天冬酰胺酶，砷