XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System全身
2.04.123全身性红斑狼疮和其他结缔组织疾病的血清生物标记面板测试
Premera Blue Cross（Premera）符合适用的联邦和华盛顿州民权法，并且不基于种族，颜色，国籍，年龄，年龄，残疾，性别，性别认同或性取向来歧视。premera不会因为种族，颜色，国籍，年龄，残疾，性别，性别认同或性取向而排除人或对待不同的人。Premera为残疾人提供免费的辅助和服务，以与我们有效沟通，例如合格的手语解释者和书面信息（大型印刷，音频，可访问的电子格式，其他格式）。Premera为主要语言不是英语的人提供免费语言服务，例如合格的口译员和其他语言编写的信息。如果您需要这些服务，请联系民权协调员。If you believe that Premera has failed to provide these services or discriminated in another way on the basis of race, color, national origin, age, disability, sex, gender identity, or sexual orientation, you can file a grievance with: Civil Rights Coordinator ─ Complaints and Appeals, PO Box 91102, Seattle, WA 98111, Toll free: 855-332-4535, Fax: 425-918-5592，TTY：711，电子邮件applapsdepartmentinquiries@premera.com。您可以亲自或通过邮件，传真或电子邮件提出申诉。如果您需要提出申诉的帮助，则可以使用民权协调员来为您提供帮助。投诉表格可在http://www.hhs.gov/ocr/office/file/index.html上找到。您还可以通过https://ocrportal.hh.hhs.gov/ocr/portal/portal/lobby.jsf或通过邮件或电话在：美国卫生和人类服务部：2000年独立的Ave Ave Ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave ave> https：// hever和电话，heve a hevery and of formim affermit fornove有，以上是： 1-800-368-1019，800-537-7697（TDD）。
ILC2 衍生的 LIF 促进从组织免疫到全身免疫的进展
免疫细胞的迁移和归巢对于免疫监视至关重要。运输由粘附和趋化因子受体的组合介导，它们响应趋化因子信号引导免疫细胞到达组织和淋巴系统内的特定位置，以支持组织局部免疫反应和全身免疫 1,2 。我们在这里表明，中断第 2 组先天淋巴细胞 (ILC2) 产生的白血病抑制因子 (LIF) 会阻止免疫细胞离开肺部迁移到淋巴结 (LN)。在没有 LIF 的情况下，病毒感染会导致浆细胞样树突状细胞 (pDC) 滞留在肺部，在那里它们会改善组织局部的抗病毒免疫力，而慢性肺部过敏原攻击会导致明显的免疫细胞积聚和肺部三级淋巴结构的形成。在这两种情况下，免疫细胞都无法迁移到淋巴系统，导致 LN 反应严重受损。从机制上讲，ILC2 衍生的 LIF 诱导肺淋巴管内壁淋巴管内皮细胞产生趋化因子 CCL21，从而允许 CCR7 + 免疫细胞（包括树突状细胞）归巢到淋巴结。因此，ILC2 衍生的 LIF 决定免疫细胞从肺部流出，以调节组织局部免疫与全身免疫以及肺部过敏原和病毒反应之间的平衡。
胆囊癌中的微生物组营养不良：全身评论
胆囊癌（GBC）始于上皮组织（胆管和胆囊的衬里）。这是一种称为腺癌的侵袭性癌症，可以扩散到其他组织。在所有胆道癌病例中，有50％来自GBC。这是一种致命的癌症，在2007年至2013年期间的存活率为17.6％。GBC在西方世界很少发现，但在南亚通常可以找到。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。 GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。 这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。 在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。 较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。 各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。 危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。 GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。 营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。多个触发因素会引起营养不良，例如环境变化，炎症，感染，药物，饮食变化或遗传易感性。各种研究表明，幽门螺杆菌，人乳头瘤病毒，丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒微生物物种会引起癌症。它们是负责90％与感染相关癌症的主要物种。各种研究表明，沙门氏菌和螺旋杆菌的菌株与发展GBC有关。虽然将肠道菌群与GBC联系起来的机制尚不完全了解，但一些研究表明潜在的关联。根据一项研究，与邻近的正常组织相比，某些肠道微生物组（例如核细菌）在GBC组织中发现了GLUT。通过评估肠道微生物组营养不良，我们可以看到肠道微生物组失调与GBC之间的潜在联系；它可以为GBC的发展和发展提供宝贵的见解。这可能导致鉴定新的诊断标记和新型治疗策略的发展。在GBC中，肠道微生物组营养不良的评估（涉及患者肠道微生物组的组成，多样性和功能能力）已成为一种有前途的方法，用于了解分子机制，并鉴定出早期预防和检测GBC的生物标志物，并在GBC之间进行任何疾病，并研究了任何链接之间的响应范围和距离guti的可能性。总而言之，在GBC中评估肠道微生物组营养不良是确定潜在的早期检测和预防生物标志物的有前途的方向。因此需要进行其他研究，以确定肠道微生物组营养不良在GBC的发展和进展中的作用，并确定可靠的生物标志物以供临床使用。
儿童和年轻人的全身照射（TBI）
其他癌症的风险TBI可以在以后的生活中增加癌症风险。为了降低这种风险，拥有健康的生活方式很重要。您/您的孩子可以为支持健康的生活方式所做的某些事情在阳光下照顾，保持健康的体重，定期运动并避免吸烟。早期发现任何可能的问题很重要。将来，如果您/您的孩子担心可能的其他癌症，则应在长期后续诊所中讨论这些癌症或访问GP。
全身性疾病中的外分泌胰腺胰腺癌
外分泌胰腺功能不全（EPI）的特征是胰腺合成不足或消化酶的释放，这会损害消化并引起营养 - 吸收不良。要有效地管理伴随的全身性疾病并提供个性化治疗，早期识别至关重要。消化系统的产生是EPI过程中的关键组成部分，它与胰腺癌，囊性纤维化，慢性胰腺炎和与糖尿病相关的纤维化等多种疾病有关。其他原因包括衰老，吸烟，炎症性肠病（IBD）和胃部清除。外分泌胰腺功能不全会导致腹腔疾病的长时间腹泻，可能导致胰腺炎和自身免疫性过程。具有涉及炎症，胆管疤痕，胰腺自身抗体和肠外表现的机制，IBD中的EPI患病率是值得注意的。用于EPI的诊断和直接直接测试，以及秘密蛋白诱导的磁共振胆管造影术成像提供了彻底的评估。对生活方式的修改，诸如胰酶替代疗法之类的疗法方式以及遗传疾病的创新疗法都是管理层的一部分。胰酶替代治疗很重要，因为微量营养素的特征（包括钙，镁，锌和维生素）存在于EPI患者中。创新治疗研究机器学习和PARP酶是出于乳酸和诊断目的，从而提高了全身性疾病中更准确的EPI诊断和治疗。
全身性硬化症中的全身辐照
硬皮病是一种自身免疫性疾病，其特征是胶原蛋白合成和纤维化增加，影响皮肤，皮下组织和其他器官。全身性形式，系统性硬化症会影响多器官系统，并且无法治愈，旨在缓解症状和减慢疾病进展的治疗。肿瘤性硬皮病可以发展为系统性硬化症，肺和肾脏的早期参与是疾病和死亡率的关键因素。常规治疗包括皮质蛋白酶和免疫抑制药物，但长期成功仍然难以捉摸，不到50％的患者存活了五年。该疾病的病因是遗传，环境和免疫学因素的结合。放射疗法通常用于癌症，历史上一直是在硬皮病中禁忌的，因为它可以加速纤维化。然而，低剂量的总体辐照（TBI）与造血干细胞移植（HSCT）相结合已显示出希望。该案例研究描述了一个46岁的男人，患有累积性的硬皮病，接受了TBI和HSCT。尽管疾病在常规疗法方面进展，但在四个分数中为8 Gy的TBI随后是HSCT，导致了显着的临床改善，包括皮肤硬化症降低和肺功能改善，而没有急性TBI相关的毒性。在17个月时，患者表现出显着的功能改善和稳定的肺功能，尽管某些皮肤硬化症仍然存在。此病例支持低剂量TBI和HSCT在稳定和可能消退的系统性硬化症方面的潜力。进一步re-
持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯
抽象简介：微针贴片是一种引人入胜的药物输送方法之一，可提供低侵入性和无痛的物理应用，以增强微分子和宏观分子进入皮肤。方法：壳聚糖和聚乙烯醇的可变含量用于通过溶剂铸造技术开发含有持续释放微针斑块的多克萨唑嗪甲酯。评估了制备的斑块，以进行微观评估，机械强度，药物载荷（％）和傅立叶变换红外光谱（FTIR）等。通过使用猪耳皮进行皮肤穿透研究，并通过共聚焦显微镜捕获结果。的活体释放研究和药代动力学评估。结果：通过微观检查证实了高度为600μm的尖锐针尖，底座为200µm。优化的配方（SRF-6）表现出92.11％的甲酸甲酸酯的负载，其强度可高达1.94N力。EX-VIVO释放研究显示48小时内释放了87.24％。此外，在优化的斑块配方（SRF-6）的情况下，药代动力学参数显着改善，即MRT（19.46 h），AUC（57.12μg.h /ml），C Max（2.16 µg /ml），T Max（10.10 H）和T 1/2 < /div < /div < /div < /div < /div
全身动态成像和动力学建模
免疫疗法，尤其是检查点抑制剂，例如抗 - 程序性细胞死亡蛋白1（抗 - PD-1）抗体，通过增强免疫系统的capabil-靶向和杀死癌细胞，通过增强了癌症来进行转移癌症治疗。但是，预测免疫疗法反应仍然具有挑战性。18 F-阿拉伯糖基鸟嘌呤（[[18 F] F-arag）是一种靶向活化T细胞的分子成像示踪剂，可以通过非侵袭性定量来促进肿瘤微环境中免疫细胞活性的无创量化疗法的反应评估。这项研究的目的是获得[18 F] F-ARAG的总体药代动力学的初步数据，作为免疫反应评估的潜在定量生物标志物。方法：该研究由90分钟的4个健康受试者和1名非小细胞肺癌患者进行90分钟的总体动态扫描，这些患者在抗-PD-1免疫疗法之前和之后进行了扫描。使用Akaike信息标准模型选择的隔室建模用于分析各种器官中的示踪剂动力学。此外，分析了原发性肺肿瘤和4个纵隔淋巴结的7个子区域。进行了实用的鉴别能力分析，以评估动力学参数估计的可靠性。计算了SUV平均值，组织与血液SUV比（SUVR）和Logan Plot Slope（K Logan）的相关性，并计算了总分布量（V T），以识别动力学建模的潜在替代物。结论：我们的发现强调了[18 f] f-arag动态成像作为量化结果：k logan和suvr与v t之间观察到很强的相关性，这表明它们可以用作V t的有前途的替代物，尤其是在血液量低的器官中。此外，实用的识别能力分析表明，动态[18 f] f-arag PET扫描可能会缩短为60分钟，同时为所有感兴趣的器官保持定量准确性。研究表明，尽管[18 F] F-ARAG SUV图像可以提供有关免疫细胞分布，动力学建模或图形分析方法的见解，以便在治疗后准确定量免疫反应。尽管SUV平均值显示治疗后肿瘤的不同子区域的变化，但SUVR，K Logan和V t在所有分析的肿瘤的分析子区域均具有较高的实用性认同。
非手术治疗围手术期全身治疗的叙述性回顾...
可手术的非小细胞肺癌 (NSCLC) 仍有较高的复发风险，即使添加了辅助化疗，复发风险仍接近所有可手术病例的 50%。然而，免疫治疗和靶向治疗的应用已从转移性 NSCLC 扩展到早期围手术期管理，这引起了极大的热情并改变了实践。NSCLC 的辅助治疗阿特珠单抗首先与免疫检查点抑制剂一起显示出临床益处。随后，有研究发现，与仅接受化疗相比，术前接受免疫治疗的外科患者的主要病理反应有显著益处，新辅助治疗 nivolumab 和化疗得到了评估，并显示出显著的无事件生存率益处，随后有研究评估围手术期免疫治疗和化疗。同时，在靶向治疗方面，EGFR 突变 NSCLC 的辅助治疗奥希替尼和 ALK 重排 NSCLC 的辅助治疗阿来替尼均已获得监管部门批准，因为临床试验证明了临床益处。随着该领域的快速发展，多种免疫治疗药物和抗体-药物偶联物等新组合的开发，围手术期 NSCLC 管理迅速变得复杂，围手术期治疗的途径也各不相同。此外，循环肿瘤 DNA 和寻找更好的工具来预测免疫治疗反应的研究将有助于决定哪些患者应该接受免疫治疗，如果接受，是仅在术前接受还是术前和术后都接受。在这篇综述中，我们研究了围手术期全身治疗从辅助化疗到辅助免疫治疗再到围手术期免疫治疗的演变，并研究了围手术期靶向治疗，同时展望了未来的考虑。