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参与报告：obinutuzumab用于全身性红斑狼疮，对利妥昔单抗（成人和青春期后的儿童）的继发性无反应）
目前已获得了四种药物，可用于SLE的成人：羟基氯喹（一种抗疟疾），硫唑嘌呤（一种常规DMARD（一种疾病修饰的抗风湿药）），泼尼松酮（一种皮质固醇）（皮质类固醇）和Belumimumbab（belimumbimanbab（belimumbimanbab）。SLE的治疗方案因疾病严重程度而异，可能是轻度，中度或严重的。对于轻度疾病，标准疗法通常是非甾体抗炎药（NSAID），羟基氯喹和低剂量类固醇的组合，例如偶尔的肌肉内皮质类固醇注射。当前的NHS Enger England治疗途径适中或重度SLE用于常规免疫抑制剂。第一行选项包括口服药物，例如硫唑嘌呤，甲氨蝶呤，霉酚酸盐或羟氯喹。环磷酰胺也是第一个
低剂量总体辐照增强了全身性抗...
此外，我们通过流式细胞仪检测到远处肿瘤组织中CD8+ T细胞和MDSC的浸润（图7）。与对照组相比，冷冻疗法组中CD8+ T细胞的比例更高，但是MDSC细胞的表达没有差异，表明冷冻疗法可以增强抗肿瘤免疫力，但可能不会改善肿瘤组织中的免疫抑制。合并治疗组中CD8+ T细胞的比例显着增加，并降低了MDSC细胞的表达。研究结果表明，与冷冻疗法结合使用的L-TBI可以刺激远程肿瘤微环境中免疫效应细胞的浸润并减少MDSC细胞，因此限制了肿瘤细胞增殖活性并为小鼠提供长期生存益处。
通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用，肢体远程缺血性每条条件对肾脏缺血性再灌注引起的心脏损伤的保护作用 破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据 BI-14-30064.pdf 壳聚糖纳米复合材料及其适用性fo 使用脂肪衍生的间充质干细胞和锰纳米颗粒烧伤伤口愈合 微流体作为个性化医学的有前途的技术 基于CRISPR的植物基因编辑 BI-15-30259.pdf MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响 持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯 C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：远程缺血条件上调会响应缺血 - 再灌注损伤，内源性保护途径。这项研究检验了以下假说：肢体远程缺血性（RIPERC）通过肾素 - 血管紧张素系统（RAS）/可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）/ apelin途径发挥心脏保护作用。再灌注；假手术大鼠用作对照。RIPERC是由四个周期（5分钟）的肢体缺血再灌注以及双侧肾脏缺血引起的。通过肾脏（BUN和肌酐）和心脏（肌钙蛋白I和乳酸脱氢酶）损伤生物标志物评估功能性障碍。结果：肾脏I/R损伤增加了RIPERC组减少的肾脏和心脏损伤生物标志物。肾脏和心脏的组织病理学发现也暗示了改善损伤引起的RIPERC组的变化。心脏电生理学的评估表明，RIPERC可以改善P波持续时间的下降，而不会显着影响其他心脏电生理学变化。此外，肾脏I/R损伤增加了血浆（322.40±34.01 IU/L），肾脏（8.27±1.10 mIU/mg的蛋白质）和心脏（68.28±10.28±10.28 miU/mg蛋白质/毫克蛋白质）蛋白质 - 蛋白质）血管素 - 转换剂量（ACE）的升高和培训均与升高相关性。 （25.47±2.01＆16.62±3.05μmol/L）和硝酸盐（15.47±1.33＆5.01±0.96μmol/L）级别；这些变化被RIPERC逆转。此外，肾脏缺血 - 再灌注损伤显着（P = 0.047）降低了肾脏（但不是心脏）Apelin mRNA的表达，而肾脏和心脏ACE2（P <0.05）和INOS（p = 0.043）mRNA表达显着增加了。这些作用在很大程度上被RIPERC逆转。结论：我们的结果表明，RIPERC可以保护心脏免受肾脏缺血 - 再灌注损伤，这可能是通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用。
在全身性红斑狼疮的发病机理中，伴侣系统与肠道微生物蛋白营养不良之间的相互作用：分子模仿这两个因素之间缺失的联系？
Elabela（Ela），Apela或幼儿肽是属于脂肪因子基团的激素肽，是2013 - 2014年发现的丙糖蛋白能系统的组成部分。鉴于其与APLIN（APJ受体的第一个配体）的高同源性，ELA可能会介导类似的作用。越来越多的证据表明，ELA不仅在胚胎发育中具有关键功能，而且在成年期间也具有促进生理和病理状况的促进，例如与年龄相关疾病（ARD）的发作。然而，仍然对ELA的机制和基本途径及其在ARD病理生理学中的精确功能知之甚少。在这里，我们报告了Mecha nisms，通过这些机制，ELA/APJ信号传导在非常复杂的途径网络中起作用，以维持人体组织和器官的生理功能，以及在某些ARD的发作中，它似乎起着中心作用。因此，我们将使用ELA/APJ途径的可能性描述为新型生物标志物（预测性和诊断），以及对ARD的个性化治疗方法。在很大程度上描述了其作为治疗ARD治疗的最佳肽候选者的潜力，还详细介绍了潜在的当前局限性。
藻类与质子泵抑制剂联合治疗全身性硬化症患者的胃食管反流疾病的成本效益
1。Ebert EC。 gasstric and富集性涉及渐进式系统。 J Clin胃肠烯醇 2008; 42（1）：5-1 2。 S，S，S，Verasertniyom O和Al的西班牙。 系统清楚并在泰国死亡。 临床风湿病 1991; 10：124-1 3。 SK Mills，PV寡妇，Pots K，Koutis E，Tsiphetaki N，Assimcopools da。 参与参与参与：反流troesophegeal，常见问题。 风湿关节炎 2006; 36（3）：173-1 4。 Ebert EC。 食管在光线下不同意。 J Clin胃肠烯醇 2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张Ebert EC。gasstric and富集性涉及渐进式系统。J Clin胃肠烯醇 2008; 42（1）：5-1 2。 S，S，S，Verasertniyom O和Al的西班牙。 系统清楚并在泰国死亡。 临床风湿病 1991; 10：124-1 3。 SK Mills，PV寡妇，Pots K，Koutis E，Tsiphetaki N，Assimcopools da。 参与参与参与：反流troesophegeal，常见问题。 风湿关节炎 2006; 36（3）：173-1 4。 Ebert EC。 食管在光线下不同意。 J Clin胃肠烯醇 2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张J Clin胃肠烯醇2008; 42（1）：5-1 2。 S，S，S，Verasertniyom O和Al的西班牙。 系统清楚并在泰国死亡。 临床风湿病 1991; 10：124-1 3。 SK Mills，PV寡妇，Pots K，Koutis E，Tsiphetaki N，Assimcopools da。 参与参与参与：反流troesophegeal，常见问题。 风湿关节炎 2006; 36（3）：173-1 4。 Ebert EC。 食管在光线下不同意。 J Clin胃肠烯醇 2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张2008; 42（1）：5-12。S，S，S，Verasertniyom O和Al的西班牙。系统清楚并在泰国死亡。临床风湿病1991; 10：124-13。SK Mills，PV寡妇，Pots K，Koutis E，Tsiphetaki N，Assimcopools da。参与参与参与：反流troesophegeal，常见问题。风湿关节炎2006; 36（3）：173-1 4。 Ebert EC。 食管在光线下不同意。 J Clin胃肠烯醇 2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张2006; 36（3）：173-14。Ebert EC。 食管在光线下不同意。 J Clin胃肠烯醇 2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张Ebert EC。食管在光线下不同意。J Clin胃肠烯醇 2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张J Clin胃肠烯醇2006; 40：769-775。 5。 福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I. 风湿病学（牛津）。 2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张2006; 40：769-775。5。福布斯（Forbes A），玛丽（Marie I.风湿病学（牛津）。2009; 48供应3：193 6。 foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。 566系统的临床系统：工作室。 他们是j rheum dis 2020; 23（7）：945-957。 7。 Sszamosi S，Szekanecz Z. 他们。 2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张2009; 48供应3：1936。foocharoen C，Peansuk Times U，Hakkanukrauh A和Al。566系统的临床系统：工作室。他们是j rheum dis2020; 23（7）：945-957。7。Sszamosi S，Szekanecz Z.他们。2006; 26（12）：1120-1 8。 Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张2006; 26（12）：1120-18。Weston S，Thumshir M，J，Camille。 AM J Castroenterol 1998; 93：1085-1 9。 临床扩张Weston S，Thumshir M，J，Camille。AM J Castroenterol1998; 93：1085-1 9。 临床扩张1998; 93：1085-19。临床扩张Chunlertrith K，Noiprasit A，Foocharoen C等。GERD问题 - 用于全身性硬化症中胃食管反流疾病的诊断。2014; 32（6 Suppl 86）：S-98-S-102。 10。 Foocharoen C，Chunlertrith K，Mairiang P等。 全身性硬化症中质子泵抑制剂部分反应的质子泵抑制剂部分反应的患病率和预分解指标：一项前瞻性研究。 SCI代表。 2020; 10（1）：769。 11。 Furuta T，Shimatani T，Sugimoto M等。 对pPIS-TORNADO研究的胃泵抑制剂（PPI）抗药性患者的预测（PPI）抗药性患者的研究：PPIS-TORNADO研究的剂量升级：日本酸相关症状研究小组的多中心前瞻性研究。 J胃enterol。 2011; 46（11）：1273-1283。2014; 32（6 Suppl 86）：S-98-S-102。10。Foocharoen C，Chunlertrith K，Mairiang P等。全身性硬化症中质子泵抑制剂部分反应的质子泵抑制剂部分反应的患病率和预分解指标：一项前瞻性研究。SCI代表。 2020; 10（1）：769。 11。 Furuta T，Shimatani T，Sugimoto M等。 对pPIS-TORNADO研究的胃泵抑制剂（PPI）抗药性患者的预测（PPI）抗药性患者的研究：PPIS-TORNADO研究的剂量升级：日本酸相关症状研究小组的多中心前瞻性研究。 J胃enterol。 2011; 46（11）：1273-1283。SCI代表。2020; 10（1）：769。11。Furuta T，Shimatani T，Sugimoto M等。对pPIS-TORNADO研究的胃泵抑制剂（PPI）抗药性患者的预测（PPI）抗药性患者的研究：PPIS-TORNADO研究的剂量升级：日本酸相关症状研究小组的多中心前瞻性研究。J胃enterol。 2011; 46（11）：1273-1283。J胃enterol。2011; 46（11）：1273-1283。2011; 46（11）：1273-1283。
膜金属肽酶（MME）与全身性红斑狼疮呈正相关，并可能抑制乳腺癌的发生
wgcna表明，MME与SLE呈正相关，但与BRCA相关。在BRCA中，肿瘤组织中的MME表达显着降低，尤其是在Luminal B和浸润的导管癌亚型中。接收器操作特性（ROC）分析将MME确定为BRCA的有价值的诊断生物标志物，曲线下的面积（AUC）值等于0.984（95％置信区间= 0.976–0.992）。KEGG富集分析表明，与MME相关的蛋白质和靶向miRNA可能会通过PI3K/AKT/FOXO信号通路降低SLE患者BRCA的发生率。低MME表达与有利的无复发存活率（RFS）有关，但没有其他临床结果，并且可能有助于BRCA的化学疗法，其AUC等于0.527（P值<0.05）。
r e v i e w旨在克服全身性红斑狼疮患者感染的挑战
摘要：尽管意识到有助于增加SLE感染性疾病的易感性的因素，但感染仍然是全身性红斑狼疮（SLE）的主要死亡原因之一。临床医生在SLE遇到感染时报告了挑战和障碍，因为某些感染可能模仿狼疮耀斑。在SLE的发烧管理中没有基于证据的实践指南，具有与SLE中与传染病控制和/或预防策略相关的基于证据的福利实施。在诊断诊断性挑战时，必须强调确定机会性感染的警惕性。鉴于需要控制狼疮疾病活动以避免相关的器官损伤和死亡率，因此，平衡方法必须集中于SLE感染的管理和糖皮质激素剂量的减少。狼疮耀斑生物标志物的临床判断和应用可以减少假阳性，过度诊断并改善感染与狼疮耀斑的分化。进一步的基于精确的风险和筛查措施必须确定将从低剂量免疫抑制疗法，靶向免疫治疗和疫苗接种计划中受益最多的个人。关键字：全身性狼疮红肿，感染，挑战，管理，狼疮
新的B细胞靶向生物学药物治疗全身性红斑狼疮的功效和安全性：系统综述和荟萃分析
J.L.G.-U. ）; Br.-G.-G。 2学院 格拉纳达），18012年，西班牙格拉纳达； Granda（图像）。西班牙Ronda 29400的安达利亚卫生服务； 6命运健康科学，西班牙，西班牙； noram@ol.s（N.-M。）; gacf@uger.s（g.c.-d.f.） 。 。 CorReward：emrivas@ug.es;电话。 ： +34-958-248-750J.L.G.-U.）; Br.-G.-G。 2学院格拉纳达），18012年，西班牙格拉纳达； Granda（图像）。西班牙Ronda 29400的安达利亚卫生服务； 6命运健康科学，西班牙，西班牙； noram@ol.s（N.-M。）; gacf@uger.s（g.c.-d.f.）。 。 CorReward：emrivas@ug.es;电话。： +34-958-248-750
皮质厚度改变和全身性炎症定义了长期旋转的认知障碍患者Bianca Besteher 1,2,3 *，ToniaOcktäsch
Cortical thickness alterations and systemic inflammation define long-COVID patients with cognitive impairment Bianca Besteher 1,2,3 *, Tonia Rocktäschel 1,2,3 *, Alejandra P. Garza 4 , Marlene Machnik 1 , Johanna Ballez 1 , Dario-Lucas Helbing 1,2,3 , Kathrin Finke 5 , Philipp Reuken 6 , Daniel Güllmar 7 , Christian Gaser 1,2,3,5 , Martin Walter 1,2,3 , Nils Opel 1,2,3 **, Ildiko Rita Dunay 2,3,4 ** 1 Department of Psychiatry and Psychotherapy, Jena University Hospital, Germany 2 German Center for Mental Health (DZPG) 3 Center for Intervention and Research on adaptive and maladaptive brain Circuits underlying mental health （C-I-R-C），Halle-Jena-Magdeburg 4炎症与神经变化研究所，德国Otto-von-guericke-大学麦格德堡，德国5个神经病学系，德国耶拿大学医院6，德国6日6日内科学院IV级IV，胃肠病学疾病，肝病学院，疾病学院，诊断学院，二流学院和研究院。干预放射学，耶拿大学医院 - 弗里德里希·席勒大学耶拿，德国
在抗高剂量全身性皮质类固醇抗毒表皮坏死式中具有TNF-α抑制剂的阳性经验
史蒂文斯 - 约翰逊综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（十）是罕见的，潜在的威胁生命的综合症，其特征是坏死性表皮和粘膜病变的发展。SJS/10的最常见病因原因是药物诱导的机制。具有高潜在风险的药物组包括磺酰胺，抗惊厥药，非甾体类抗炎性药物（NSAIDS），别嘌醇，苯巴比妥等。没有针对SJS/10的黄金标准处理算法。在医学实践中，全身性糖皮质激素（SGC），静脉免疫球蛋白（IVIG），血浆置换和环孢菌素在经验上和各种组合中使用。最近发表的研究表明，TNF-α抑制剂是SJS/10的一种有希望的方法，包括对高剂量SGC的抗性病例，依那诺普和二链昔单抗是最常用的药物。在张J等人的大型多中心研究中。 （xxxx），与对照组相比，用依那耐酸，SGCS或两者组合治疗的242例患者的死亡率较低。 与SGC单一疗法相比，皮肤愈合时间较短，从而降低了继发感染的风险。 已发布的数据显示，THF-α抑制剂阻滞具有很高的效率，但是由于缺乏可用信息，因此SJS/TEN患者中TNF-α抑制剂的安全性仍然值得怀疑。 由于应积累所有临床研究数据，以提供可靠的证据，即SJS/TEN的使用TNF-α抑制剂可能是有益的，因此我们报告了一个与Etoricoxib相关的SJS的案例，在50岁的女性中，该病例与十岁的女性相关，而这是50岁的女性，该女性是饮食来饮食高剂量SGCS治疗的案例。在张J等人的大型多中心研究中。（xxxx），与对照组相比，用依那耐酸，SGCS或两者组合治疗的242例患者的死亡率较低。与SGC单一疗法相比，皮肤愈合时间较短，从而降低了继发感染的风险。已发布的数据显示，THF-α抑制剂阻滞具有很高的效率，但是由于缺乏可用信息，因此SJS/TEN患者中TNF-α抑制剂的安全性仍然值得怀疑。由于应积累所有临床研究数据，以提供可靠的证据，即SJS/TEN的使用TNF-α抑制剂可能是有益的，因此我们报告了一个与Etoricoxib相关的SJS的案例，在50岁的女性中，该病例与十岁的女性相关，而这是50岁的女性，该女性是饮食来饮食高剂量SGCS治疗的案例。