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培养未来的人才
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脑培养图。 ...
大脑和企业文化映射。寻找创新的来源就像更好地了解大脑。难以捉摸，但越来越好！构造研究人员和科学家，从来没有学习过大脑及其起作用。了解企业文化可以远远落后吗？如果我们有能力更好地理解人脑的工作，这是世界上最复杂的装置，我们也可以更好地了解组织的文化，从某种意义上来说，这是公司所有大脑的总和。我们真的了解公司的文化吗？在启动一项改善创新性计划之前，了解有关企业文化的更多信息是否重要？“探测探索者”技术相似吗？了解一种要鼓励创新的文化是提高创新能力的重要一步。事实证明，试图了解公司的运作，尤其是其文化的运作，与深入研究人脑的复杂性和功能非常相似。显然，大脑比公司的文化要复杂得多，但是在理解大脑功能的方法和理解公司文化的方法之间存在相似之处。映射大脑的活动，能力，联系，优势和劣势的科学与试图理解公司文化有关。映射1;当动作和反应之间没有明显的线性或可观察的路径时，一种解决根本原因的技术是用于探索人脑的技术之一。
细菌对化疗药物吉西他滨的耐药性会调节其在共培养癌细胞中的疗效
摘要 微生物组的药物代谢会影响抗癌治疗的成功。我们之前提出，具有抗菌活性的化疗可以选择细菌药物代谢中的适应性，从而无意中影响宿主的化学耐药性。我们证明，对氟嘧啶化疗的进化耐药性降低了其在以药物进化细菌为食的蠕虫中的疗效（Rosener 等人，2020 年）。在这里，我们研究了一个模型系统，该系统可以捕捉肿瘤微环境中可能发生的局部相互作用。定植于胰腺肿瘤的伽马变形菌可以降解核苷类似物化疗药物吉西他滨，从而增加肿瘤的化学耐药性。利用大肠杆菌中的基因筛选，我们绘制了所有导致吉西他滨耐药的功能丧失突变。令人惊讶的是，我们推断三分之一的顶级耐药突变会增加或减少细菌药物的分解，因此可以降低或增加局部环境中的吉西他滨负荷。在三种大肠杆菌菌株中进行的实验表明，进化的适应性趋于核苷通透酶 NupC 的失活，这种适应性增加了共培养癌细胞的药物负担。这两项研究通过表明细菌-药物相互作用可以对药物活性产生局部和系统性影响，为微生物组适应化疗的潜在影响提供了互补的见解。
使用共培养策略探索来自海洋微生物的多种生物活性二级代谢产物
摘要：越来越多的二级代谢产物的隔离和鉴定具有独特的骨骼，并具有来自海洋微生物的多种生物活性，从而赢得了许多天然产物化学家的利益。越来越强调如何培养微生物以增强代谢物的化学多样性并避免重新发现已知的化学物质。鉴于次生代谢产物作为微生物之间的交流方式的重要性，已经引入了微生物共培养。通过模仿自然栖息地中微生物群落的生长模式，预计共培养策略可以刺激在传统的实验室培养条件下保持休眠状态的生物合成基因簇，从而诱导新的二级代谢产物的产生。与以前的评论不同，主要关注发酵条件或来自海洋衍生的共同生产菌株的代谢物多样性，涵盖了从20122年到2022年的海洋来源的共培养微生物，并转向特定的讨论，突出了针对海洋衍生的微生物的选择，尤其是在选择的途径，尤其是在海上衍生的疾病。为了方便而快速检测新型代谢物，因为这些代谢物在共培养中很重要。最后，还讨论了分子的结构和生物活性多样性。对作者的观点的行为讨论了共同文化的挑战和前景。
肿瘤免疫检查点PD-1/PD-L1抑制剂的中药活性成分研究进展
表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ，是茶多酚 中最有效的活性成分，属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道，在非小细胞肺癌中， EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子（ EGF ）诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路，从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平；同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路，使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- （ 3- 吡啶基） -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中，小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物，可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中， EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低，并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明， EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂，具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。