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World File Search System共感染
使用随机森林和生物标志物来区分COVID-19和支原体肺炎感染
COVID-19大流行已经强调了精确诊断方法的关键需求，以区分相似的呼吸道感染，例如Covid-19和支原体肺炎（MP）。识别关键的生物标志物并利用机器学习技术，例如随机森林分析，可以显着提高诊断准确性。，我们对214例急性呼吸道感染患者的临床和实验室数据进行了回顾性分析，该数据于2022年10月至2023年10月在Nanping的第二家医院收集。研究人群分为三组：covid-19-19-阳性（n = 52），MP阳性（n = 140）和共感染（n = 22）。关键生物标志物，包括C反应蛋白（CRP），procalcitonin（PCT），白介素6（IL-6）和白细胞（WBC）计数。相关分析，以评估每组内生物标志物之间的关系。应用随机森林分析来评估这些生物标志物的判别能力。The random forest model demonstrated high classification performance, with area under the ROC curve (AUC) scores of 0.86 (95% CI: 0.70–0.97) for COVID-19, 0.79 (95% CI: 0.64–0.92) for MP, 0.69 (95% CI: 0.50–0.87) for co-infections, and 0.90 (95% CI: 0.83–0.95）对于微平均ROC。此外，随机森林分类器的Precision-Recall曲线显示，微平均AUC为0.80（95％CI：0.69–0.91）。混乱矩阵强调了模型的准确性（0.77）和生物标志物关系。这项研究强调了机器学习技术在精确医学时代改善疾病分类的潜力。Shap特征的重要性分析表明年龄（0.27），CRP（0.25），IL6（0.14）和PCT（0.14）是最重要的预测因子。计算方法，尤其是随机森林分析的整合在评估临床和生物标志物数据中提出了一种有希望的方法，用于增强传染病的诊断过程。我们的发现支持使用特定生物标志物在区分Covid-19和MP中的使用，这可能导致更有针对性和有效的诊断策略。
特刊：SARS-COV-2感染的进展-Iris
冠状病毒疾病2019年（Covid-19）是一种由严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）病毒引起的威胁生命的疾病，该病毒于2019年底在中国首次在中国报道，然后在世界范围内遍及全球[1]。根据世界卫生组织（WHO）的最新数据，自19次大流行以来，全球范围内有761,402,282例确定的病例，而据报道，由于SARS-COV-2-2]，据报道，据报道了6,887,000例死亡。自大流行以来，尤其是在第一波和第二波期间，本期特刊的目标是鉴于出现的新知识，突出了SARS-COV-2的关键方面。在本期特刊中总共发表了15份手稿。这些论文提供了有关流行病学，发病机理，表观遗传学的见解[3，4] Covid-19 Covid-19在医院环境中的紧急情况[5，6]，晚期诊断[6-8]，疫苗接种[9，10]和SARS-COV-COV-2在实验环境中感染[11]。高度的严格性，独创性，对于其中一些人来说，获得的引文数量很高，这是很明显的。特别有趣的是，其中一个关注的问题是某些细胞内细菌的作用，例如肺炎氯化炎和肺炎支原体，在影响两种临床（呼吸道）的范围（呼吸量）上的范围（均具有cyviential tige）的预后和预后，促进了对临床（呼吸）的范围（dive）的预后（dive）（呼吸）（呼吸症）的预后（dive）（呼吸）。与对照组相比，不是显着的[12]。此类共感染也已证明会导致d-二聚体和纤维纤维的增加。这增加了血栓形成引起的血栓形成的风险[13，14]。另一项原始研究，包括致病性和临床性的，旨在测试睾丸激素水平是否与胶质纤维酸蛋白（GFAP）和泛素羧酸羧酸携带末端水解酶L1（UCH-L1），脑损伤的生物标志物，严重形式的covid-199；该研究表明，创伤性脑损伤生物标志物UCH-L1可能与严重的Covid-19病例中观察到的神经系统损害有关[7]。此外，UCH-L1与血清睾丸激素浓度之间的负相关性意味着睾丸激素可能在严重病重的COVID-19患者中在神经后遗症的发展中起作用。有关SARS-COV-2感染诊断的相当数量的手稿一直是本期特刊的出版物。在检测病毒RNA的呼吸道分泌物上进行的基于PCR的实时测定法被认为是SARS-COV-2诊断的金标准方法。，例如液滴 - 数字PCR（DDPCR），簇状的定期间隔短的短膜重复序列（CRISPR）和下一代测序（NGS），目前正在开发中，以检测临床标本中的SARS-COV-2 RNA [8，15]。但是，在分子的靶区域中发现的单匹和多个不匹配的速率
引起急性肝炎的新兴病原体
急性肝炎被定义为肝细胞中的炎症或损伤，可在短时间内（少于6个月）进行延伸[1]。有几种原因导致急性肝炎，可以分为微生物和非微生物因子。急性肝炎的非微生物原因包括酒精诱发的肝炎[2]，诸如对乙酰氨基酚和非甾体类抗炎药物等药物[3]妊娠相关的肝炎[8]等。微生物也会引起急性肝。大多数报道的肝炎病例是由肝炎病毒（A-E病毒）引起的[9]。然而，还报道了非肝病病毒，例如人类巨细胞病毒（CMV），人腺病毒，人疱疹病毒6，水疗系质病毒病毒和爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）是急性肝炎的原因[10]。细菌和真菌也与急性智力肝衰竭有关，这些感染导致预后不良和高死亡率[11]。2019年，病毒肝炎在全球造成157万人死亡[12]。 肝炎病毒（HAV，HBV，HCV，HDV和HEV）是急性肝炎的最记录的原因，可以发展为急性肝衰竭[9]。 HBV和HCV还会引起慢性感染，可能导致肝硬化和癌症[13，14]。 HEV还会引起慢性感染，尤其是基因型3和4，这可能与肝外疾病有关，例如神经系统异常，肾脏功能障碍和血细胞疾病[15]。2019年，病毒肝炎在全球造成157万人死亡[12]。肝炎病毒（HAV，HBV，HCV，HDV和HEV）是急性肝炎的最记录的原因，可以发展为急性肝衰竭[9]。HBV和HCV还会引起慢性感染，可能导致肝硬化和癌症[13，14]。HEV还会引起慢性感染，尤其是基因型3和4，这可能与肝外疾病有关，例如神经系统异常，肾脏功能障碍和血细胞疾病[15]。这些病毒的传输路线是通过肠胃外途径（HBV，HCV，HDV和HEV）或口腔路线（HAV和HEV）[16]。HAV和HEV感染会导致流行病和爆发，尤其是在发展中国家，在发展中国家缺乏卫生实践，教育和意识以及肝炎A疫苗计划可能会提高患病率[17]。在这个问题中，Kayesh及其同事报告了孟加拉国病毒肝炎的流行病学和危险因素[16]。他们报告说，HAV和HEV是孟加拉国急性病毒肝炎的主要原因，植入有效的疫苗和良好的卫生计划可以显着降低感染率[16]。对孟加拉国10家不同医院的998名患者进行了全国监测，揭示HAV占感染的19％，尤其是儿童，HEV占10％的感染，尤其是成年人中的10％[18]。此外，Kayesh等人。报告说，孟加拉国的HAV和/或HEV的实际患病率仍然被低估了[16]。除了应用预防策略外，孟加拉国这两种病毒的常规诊断还可以帮助记录这两种病毒和/或可能的共感染病例的实际感染估计。病毒肝炎会影响妊娠，据报道肝炎病毒，尤其是HBV，HCV和HEV的垂直传播[19]。怀孕期间HBV和HCV的过程是急性或慢性的，早产和并发症主要是HBV感染[19-21]。怀孕期间的HAV进程是良性的，